Ray O'Connor博士对最新临床痴呆症研究进行了分析，强调识别风险因素与早期干预的重要性。2021年全球痴呆症患者已超5,600万，预计2050年将增至三倍。当前治疗手段效果有限，需聚焦风险识别与早期防控。
年龄增长是显著影响因素，但同龄个体存在疾病易感性差异。生物年龄（BA）通过整合生物标志物数据可解释部分差异。英国生物样本库前瞻性纵向研究纳入280,918名基线无痴呆症参与者（平均年龄56.8岁，女性54.59%），13.58年中位随访期间记录4,770例痴呆病例。研究显示生物年龄每增加1个标准差，痴呆发病率升高14%。海马体等脑结构显著介导BA与痴呆关联，证实两者存在神经生物学机制关联。
美国社区动脉硬化风险研究（ARIC）历时33年追踪发现：22%-44%的痴呆病例可归因于中晚年血管风险因素（高血压/糖尿病/吸烟）。研究建议全生命周期维持最佳血管健康可显著降低80岁前痴呆风险。
幸福感与痴呆风险的文献综述显示：幸福感较高者普遍具有更低的运动不足、社交孤立、吸烟、抑郁、高血压、糖尿病、听力损失、脑外伤和空气污染暴露水平。研究提示两者关联存在双向作用机制，部分风险因素可能作为中介变量或混杂因素影响关联效应。
日本开展的多领域干预随机对照试验（531名MCI老年人）显示：运动/营养/认知训练等组合干预在18个月随访期内未能显著改善认知复合评分（组间差异0.047）。但依从性分析发现高出席率者及载脂蛋白E ε4等位基因携带者可获益。
英国1946年出生队列研究结合脑成像数据证实：中晚年暴露于二氧化氮/氮氧化物/粗颗粒物与加工速度减缓、语言记忆下降及69-71岁脑结构损伤显著相关，生命早期暴露具有潜在叠加效应。
欧洲临床营养与代谢学会（ESPEN）2024年痴呆症营养指南更新提出40项推荐：机构层面需保障专业人员配置与饮食环境优化；个体层面应常规筛查营养不良风险，通过消除病因和提供营养支持改善状态。口服营养补充剂可改善营养状况但不推荐用于认知干预，严重痴呆终末期禁用肠内/肠外营养。
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