一项新的研究论文于2024年11月18日在《Aging》杂志（MEDLINE/PubMed 列为“Aging (Albany NY)”和Web of Science 列为“Aging-US”）第16卷第21期上发表，题为“前列腺素E2调控原代人角质形成细胞的衰老及衰老后肿瘤逃逸”。该研究由来自法国国家科学研究中心（CNRS）、里尔大学、奥斯卡·兰布雷特中心以及科罗拉多大学医学院的研究人员Elise Srour、Nathalie Martin、Claire Drullion、Clémentine De Schutter、Joëlle Giroud、Adrien Pioger、Julie Deslé、Laure Saas、Joe Nassour、Julien Théry、Gauthier Decanter、Nicolas Penel、Chantal Vercamer、Clara Salazar-Cardozo、Corinne Abbadie和Olivier Pluquet共同完成。
研究人员揭示了一种名为前列腺素E2（PGE2）的分子如何影响皮肤老化和癌症风险。他们的研究表明，PGE2不仅促使皮肤细胞老化，还能使某些老化细胞绕过自然限制，发展成为癌前细胞。这一过程解释了为什么老年人的皮肤更容易患癌。
研究主要集中在角质形成细胞上，这些细胞是皮肤外层的主要细胞。随着这些细胞的老化，它们进入一种称为衰老的状态，在这种状态下，细胞停止分裂以防止受损细胞变成癌细胞。虽然这一过程通常是一种保护机制，但研究人员发现，在某些情况下，一些衰老细胞可以逃脱这种状态，重新进入细胞周期，并获得早期癌症的特征。通过检查不同种族和年龄段捐赠者的角质形成细胞，研究人员确定PTGS2/PGE2/EP4途径是这一逃逸过程的关键驱动因素。
研究人员表示，阻断PGE2或其相关途径可以减少老化细胞变成癌前细胞的可能性。这表明，针对这一途径的药物，包括一些已经在使用的抗炎药，可能被重新用于减缓皮肤老化和预防早期皮肤癌。此外，研究还发现，随着皮肤的老化，PGE2水平也会增加，进一步支持了其在皮肤健康和疾病中的作用。
研究团队还强调了他们工作的更广泛意义。PTGS2/PGE2/EP4途径不仅与皮肤健康有关，还与与年龄相关的炎症有关，后者是导致多种疾病的原因之一。通过解决这一途径，研究人员希望不仅能应对皮肤老化，还能应对与老化和慢性炎症相关的其他健康挑战。
总之，这项研究揭示了皮肤老化和早期癌症的重要分子驱动因素，为促进更健康的皮肤开辟了新的途径。
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