在最近发表于《Current Biology》杂志的一篇综述中，研究人员考察了内感受（内部身体状态的感知和处理）和肠道-大脑通信的起源、机制及其在稳态中的重要性，特别强调了影响进食行为和代谢的神经和激素通路。
背景
内感受的研究可以追溯到几个世纪前，早期哲学家们思考身心互动的问题。19世纪和20世纪的科学研究加速了这一领域的进展，将心理健康与内脏功能联系起来，并将压力与胃肠道（GI）反应联系起来。
研究强调了肠道和大脑之间关键的双向通信，这种通信通过神经、激素和微生物途径来维持稳态并影响行为。尽管取得了显著进展，但一些基本机制仍不清楚，特别是在脊髓传入纤维、背侧迷走神经复合体（DVC）和肠神经系统（ENS）的相互作用方面。进一步的研究对于揭示肠道-大脑信号传导的详细过程及其在健康和疾病中的作用至关重要。
内感受在现代科学中的兴起
“内感受”一词最早出现在20世纪初，描述内部感觉受体。然而，内感受研究在20世纪中期通过生物反馈疗法管理代谢和精神障碍而获得动力。21世纪的研究进展揭示了肠道-大脑轴的作用，即整合外部感官输入与内部生理状态，以调节关键功能如食物摄入、代谢和免疫反应。大脑与身体之间的双向反馈支持稳态的维持，对整体健康至关重要。
肠道-大脑通信的进化起源
研究表明，肠道-大脑通信系统在从果蝇到人类的各种物种中高度保守，突显了其在生存和行为中的基本作用。肠道-大脑信号传导在无脊椎动物和脊椎动物中有着深厚的进化根源。早期双侧动物发展了肠道-大脑轴，使中枢神经系统（CNS）能够通过肠神经系统（ENS）协调消化。比较研究表明，神经和激素通路在不同物种中高度保守。
例如，切断果蝇和哺乳动物的肠道-大脑连接实验表明，代谢和行为调节受损。这些发现强调了肠道-大脑通路在整个进化过程中的保守性质。
肠道到大脑的通信机制
神经通路
迷走神经是传输肠道信号至大脑的主要神经通道。位于结节神经节的感觉神经元传递机械感觉信息，如胃扩张，至大脑。它们还检测化学刺激，包括营养物质和炎症信号，影响饱腹感、饥饿和免疫反应。脊髓神经在葡萄糖感应和能量平衡调节中起辅助作用。然而，脊髓传入信号及其与迷走神经输入的相互作用尚未充分探索，需要进一步研究。
激素通路
肠道产生的激素如胃饥饿素和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）作用于迷走神经元和大脑。胃饥饿素刺激食欲，而GLP-1促进饱腹感并调节葡萄糖代谢。激素通信整合较慢的系统性反应与较快的神经信号，以维持能量稳态。尽管这些通路已得到充分表征，但可能具有未开发的治疗潜力，用于代谢疾病。
微生物相互作用
肠道微生物群产生代谢物，如短链脂肪酸，影响迷走神经信号和免疫反应。微生物群与神经通路之间的动态相互作用塑造肠道-大脑通信，影响代谢和认知功能。最近的研究表明，微生物群衍生的代谢物可能调节高级脑功能，包括情绪和认知，开辟了新的研究方向。
大脑到肠道的通信机制
大脑通过神经和激素通路影响肠道功能。副交感迷走神经通过运动神经元调节消化，控制胃收缩和酶分泌。相反，交感脊髓信号在应激时抑制消化。
此外，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴协调激素反应，皮质醇在应激下调节肠道运动和免疫功能。
在脑干中的整合
脑干中的背侧迷走神经复合体（DVC）整合来自肠道的信号并协调响应。DVC由孤束核（NTS）、后区（AP）和迷走神经背运动核（DMV）组成，调节关键功能如饥饿和消化。
新兴证据表明，DVC中表达GLP-1受体的神经元在能量稳态中发挥关键作用，特别是食欲抑制和体重调节。NTS处理感觉输入并将其传递给更高层次的大脑区域，而AP检测循环信号，影响厌恶和食物摄入。
对健康和疾病的影响
肠道-大脑信号传导的中断与多种条件有关，包括肥胖、糖尿病和神经精神障碍。微生物群组成的改变、激素失衡或神经功能障碍会加剧这些问题。了解这些机制提供了治疗潜力，如基于GLP-1的药物如索马鲁肽，有效管理糖尿病和肥胖症。
此外，肠道-大脑相互作用对阿尔茨海默病等神经退行性疾病的影响值得深入探索。
结论
未来治疗可能性：先进的成像和遗传工具有望揭示脊髓传入纤维和肠神经系统（ENS）在肠道-大脑信号传导中的未探索角色，为创新治疗铺平道路。
总之，内感受和肠道-大脑通信的研究突显了身体和大脑通过复杂的双向通路维持稳态和调节关键功能（如代谢、饥饿和免疫反应）的方式。根植于进化生物学，肠道-大脑信号传导通过神经、激素和微生物相互作用运作，在不同物种中表现出保守性。对迷走神经和激素信号等机制的理解进展已经改变了糖尿病和肥胖症等疾病的治疗方法。然而，脊髓传入纤维和ENS相互作用等领域仍存在空白。关注这些未探索的领域可能会为治疗代谢、精神和神经退行性疾病提供新的治疗靶点。
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