神经老化是指大脑和周围神经系统中的神经细胞随着时间的推移在结构和功能上逐渐退化的过程。它与大脑的感觉、运动和认知功能下降相关。
最新研究与综述
帕金森病痴呆的人类细胞模型中α-突触核蛋白介导的线粒体功能障碍
研究人员开发了一种使用α-突触核蛋白纤维的帕金森病人类神经元模型，该模型复制了关键病理特征和线粒体基因失调，并测试了肽抑制剂B36D和S62。
作者：Maha S. Alfaidi、Léa M. D. Wenger、Wei-Li Kuan
发表日期：2026年05月12日
期刊：《通讯生物学》
热量限制减缓DNA修复缺陷小鼠的早衰和认知能力下降
在前脑特异性Apex1基因敲除小鼠中，热量限制减轻了认知能力下降和突触缺陷，揭示了DNA碱基切除修复在保护衰老大脑免受神经退行性变化中的关键作用。
作者：Chris Z. Wei、Yejie Shi、Jun Chen
发表日期：2026年05月08日
期刊：《通讯生物学》
神经连接蛋白、依帕rin受体和N-钙黏蛋白信号传导：突触功能障碍和神经退行性疾病的新兴机制
本综述总结了中枢神经系统中三个关键细胞粘附家族在与年龄相关的神经退行性疾病中的新兴作用，重点介绍了成熟突触的新调控机制。
作者：João Gonçalves-Martins、Carlos Cação、Joana S. Ferreira
发表日期：2026年04月17日
期刊：《通讯生物学》
成人生命周期中脊髓结构和功能架构及其与大脑的共享组织
通过多模态脊髓和脑部成像，本研究揭示了脊髓体感通路中显著的年龄相关变化以及中枢神经系统老化的共享机制，包括灰质损失和功能分离减少。
作者：Caroline Landelle、Nawal Kinany、Julien Doyon
发表日期：2026年04月16日
期刊：《自然·通讯》
34个国家的大脑老化暴露组研究
对34个国家的暴露组分析显示，社会暴露与功能性大脑老化加速相关，而物理暴露与结构性大脑老化加速相关。
作者：Agustina Legaz、Sebastian Moguilner、Agustin Ibanez
发表日期：2026年04月03日
期刊：《自然·医学》
ATF3依赖性包涵体在表达多聚谷氨酰胺的人类iPSC衍生神经元中的形成提供细胞保护
作者：Walaa Oweis、Malka Nissim-Rafinia、Eran Meshorer
发表日期：2026年04月02日
期刊：《细胞死亡与分化》
新闻与评论
区域性肥胖塑造大脑和认知老化的神经系统脆弱性
对成人脑部磁共振成像和身体双能X射线吸收测定法的多模态数据分析表明，特定身体区域的脂肪积累会独立于身体质量指数，导致不同的神经脆弱性和认知老化。
发表日期：2025年09月23日
期刊：《自然·心理健康》
逆转与年龄相关的神经退行时钟
胚胎运动神经元选择转录因子ISL1和LHX3可用于部分恢复成熟神经元的基因表达谱。这一过程使神经元对衰老相关疾病更具抵抗力，同时不损害其正常功能。
发表日期：2025年08月13日
期刊：《自然·神经科学》
大脑"漏血"使老化髓鞘陷入困境
Stamenkovic等人描述了大脑血管系统的深度体内成像，以记录其在老化过程中的演变，发现毛细血管向主要静脉汇聚处存在独特的脆弱性。他们提出，该处的周细胞和毛细血管不稳定导致轻度低灌注，最终导致髓鞘降解。
作者：Ahlem Assali、Nicolas Renier
发表日期：2025年08月12日
期刊：《自然·神经科学》
RNA失调损害老化神经元的应激韧性
衰老是神经退行性疾病的主要风险因素。本研究表明，老年神经元中的关键RNA通路（包括剪接和应激反应）受到破坏。由于这些变化，老化大脑对新应激的韧性降低，可能导致老年神经元易患疾病。
发表日期：2025年06月05日
期刊：《自然·神经科学》
GLP-1受体激动剂通过重接能量调节来预防阿尔茨海默病
Zhang、Chen、Feng及其同事的研究调查了GLP-1受体激动剂在不同脑细胞类型中的多方面作用。他们表明，GLP-1受体激动剂可以通过激活AMPK信号传导、调节神经元淀粉样β代谢和促进小胶质细胞吞噬作用，在小鼠中减少淀粉样变并缓解阿尔茨海默病症状。
作者：Daxiang Na、Marc Schneeberger Pané
发表日期：2025年05月20日
期刊：《自然·衰老》
限制老化大脑中少突胶质细胞祖细胞分化的通路
本研究生成了一种转基因小鼠系，能够在整个生命周期中实现少突胶质细胞前体细胞(OPCs)的体内可视化、分离和转录谱分析。基因表达变化分析揭示了大脑皮层中的OPCs如何响应老化大脑环境，并突出了抑制其分化的通路。
发表日期：2025年04月01日
期刊：《自然·衰老》
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