关于本研究主题
背景
脑功能研究传统上基于神经元中心框架；然而，这一观点已转向神经元-胶质细胞相互作用模型，在该模型中，神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞形成相互依存的细胞网络，共同维持突触及代谢稳态。在健康大脑中，星形胶质细胞调控神经递质循环并提供代谢底物，小胶质细胞调节突触结构，少突胶质细胞支持轴突功能，这些细胞协同维持网络稳定性。
在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中，功能障碍不仅源于神经元损伤，更来自这些协调互动的崩溃。近期理论框架将此过程概念化为"细胞群落"的紊乱，其中胶质细胞主动塑造疾病进展而非被动响应。
关键突破在于认识到神经退行性病变反映的是代谢稳态的失败，而非适应性"代谢重编程"。神经元表现出线粒体功能障碍和能量利用受损，而星形胶质细胞则出现代谢支持和神经递质调控紊乱。小胶质细胞进入改变炎症信号和代谢平衡的状态，共同导致不稳定的细胞微环境。
尤为重要的是，这些细胞内在变化伴随着细胞间代谢耦合的崩溃，而后者本应确保大脑能量的高效分配。星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭和谷氨酸-谷氨酰胺循环等机制，体现了不同细胞类型间代谢过程的共享性。在神经退行性疾病中，这些通路的破坏损害神经元功能并加剧网络不稳定性。
本研究主题旨在汇集阐明神经退行性疾病中脑细胞类型间代谢互动中断的分子与细胞机制的研究成果，包括实验与临床前模型以及患者来源系统的研究。特别鼓励提交识别与代谢功能障碍及神经元-胶质细胞相互作用相关的新型机制通路或治疗靶点的成果。
研究方向包括但不限于：
- 神经退行性疾病中的神经元-胶质细胞相互作用
- 神经元和胶质细胞中的代谢功能障碍与线粒体损伤
- 星形胶质细胞-神经元代谢耦合（如乳酸穿梭、神经递质循环）
- 小胶质细胞活化状态及其代谢与炎症作用
- 少突胶质细胞对轴突代谢和功能的支持
- 疾病中的细胞间代谢耦合及其破坏
- 代谢稳态失败的分子与细胞机制
- 神经退行性病变作为细胞网络功能障碍的疾病
- 与代谢和胶质通路相关的新型治疗靶点识别
- 利用体内模型、患者来源系统及其他实验方法研究神经退行性机制
文章类型与关键词
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关键词： 神经元-胶质细胞相互作用；代谢耦合；神经血管单元；神经退行性变；神经炎症；神经元；星形胶质细胞；小胶质细胞；少突胶质细胞
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