摘要
全球老龄化人口中脑血管疾病（如中风和痴呆）的发病率持续上升，亟需深入理解年龄相关脑血管功能障碍的病理机制及其干预措施（如运动训练）的获益机制。本研究旨在：(1) 探究衰老与运动训练对脑血管功能的影响；(2) 解析衰老及运动干预导致的海马体转录组变化。研究人员将年轻与年老大鼠随机分为久坐组与运动训练组，进行为期10周的干预实验。第一组实验通过离体脑动脉血管环实验检测运动反应性，量化基因/蛋白表达并测定一氧化氮生成；第二组实验评估快感缺失行为并采集海马体组织进行RNA测序。通过蛋白质互作网络等生物信息学分析发现：
衰老导致后交通动脉（PCoA）内皮依赖性血管反应性显著受损，表现为内皮型一氧化氮合酶（NOS）介导的舒张功能减弱，并向神经元型NOS代偿性转换，同时伴随氧化应激产物异常升高。具体表现为PCoA超氧化物介导的血管反应性增强及神经元型NOS依赖的NO生成减少。运动训练增强了年轻大鼠的血管舒张能力，但老年动物的脑血管可塑性改善受限。在行为学实验中，运动训练有效缓解了衰老相关的快感缺失。海马体转录组分析显示，衰老过程中炎症与氧化应激相关信号通路的基因表达失调，而运动训练可显著逆转这些异常。
本研究揭示了衰老进程中血管与神经因素的复杂交互机制，并证实运动训练通过多靶点调控（包括改善脑血管内皮功能、平衡氧化应激状态及调节神经炎症）对延缓脑衰老具有潜在治疗价值。建议老年人群通过增强体育活动维护脑血管健康，为预防年龄相关认知障碍提供了重要干预策略。
关键词： 衰老；脑血管；运动；海马体
© 2025 作者团队。《生理学杂志》© 2025 英国生理学会。
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