关键发现：
- 短时间睡眠和非下降型血压与较高血浆神经丝轻链（NfL）浓度相关
- 慢波睡眠比例较高且存在非下降型血压者显示神经元损伤易感性
美国阿尔茨海默症协会国际会议上公布的研究显示，夜间血压不下降且睡眠持续时间较短的成年人面临更高的神经元损伤风险。来自澳大利亚莫纳什大学特纳脑与心理健康研究所的资深研究员Stephanie Yiallourou博士指出："多达半数美国成年人的睡眠时间不足每晚7小时的推荐标准，这令人担忧，因为睡眠已被证实与阿尔茨海默症的发病机制相关。"
睡眠的神经保护作用
Yiallourou解释道，慢波睡眠（N3阶段）与β-淀粉样蛋白的胶质淋巴清除有关。影像来源：Adobe Stock。她指出："尽管研究努力，睡眠不足与痴呆症的关联仍存在不确定性，不同研究结果存在矛盾。"
认知功能障碍和新发痴呆症均与过短或过长的睡眠时间相关，但部分研究未发现此类关联。Yiallourou认为："这些矛盾结果可能源于睡眠对不同个体的影响存在差异。"
她进一步阐释，睡眠质量下降可能通过两种机制增加痴呆风险：一方面削弱β-淀粉样蛋白清除，另一方面通过高血压等共病因素导致脑小血管病、白质损伤和认知衰退。正常情况下，夜间血压会下降10%-20%，这种波动对血管具有修复作用，但睡眠紊乱会导致血压"非下降"甚至异常升高。
"当短时睡眠与非下降型血压并存时，这将成为心血管事件的强预测因子。"Yiallourou强调，这类人群可能属于阿尔茨海默症神经病理学和神经元损伤的高风险群体。
短时睡眠影响机制研究
该研究纳入92名55-80岁受试者（平均年龄67岁，女性64%，白人97%）。基线评估包含禁食血液检测（p-tau217、Aβ42/40比值、神经丝轻链和GFAP）、神经认知测试、可选腰椎穿刺和MRI扫描。6-8个月后进行24小时血压监测和家庭睡眠多导监测。
研究发现：
- 44名非下降型血压受试者（占31%）夜间收缩压下降不足10%
- 短时睡眠组（<6小时）占样本约三分之一
研究未发现睡眠时间与血浆生物标志物的直接关联，但睡眠时长与血压下降状态对NfL存在显著交互效应（P=0.006）。非下降型血压受试者中，慢波睡眠比例与NfL浓度呈正相关，而正常血压下降者未显示此关联。
临床转化方向
Yiallourou指出，短时睡眠伴非下降型血压者的高NfL浓度反映更严重的神经元损伤。令人意外的是，慢波睡眠比例较高反而加剧了非下降型血压者的神经元损伤易感性，这可能与慢性睡眠剥夺引发的"反弹性睡眠"有关。
研究提示，短时睡眠与夜间高血压的协同作用与神经退行性生物标志物存在强关联。尽管因果关系尚未明确，但研究结果表明短时睡眠伴夜间高血压可能导致脑血管损伤进而引发神经元损害。她总结道："这类人群应成为改善脑健康的重点干预对象，未来需要开展针对性干预试验。"
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