最新研究表明，微塑料（MP）不仅会渗入脂肪组织，还会引发过早老化和炎症，从而增加糖尿病和心血管疾病等慢性病的风险。这些研究结果发表在《科学报告》杂志上。
微塑料是什么？
微塑料是指长度小于五毫米（mm）的塑料颗粒，这些颗粒可能是工业生产的，也可能是大塑料物体在环境中降解产生的。由于其颗粒尺寸小，微塑料可以轻易进入生物系统，并可能造成广泛的生理损害。微塑料在海洋生态系统中已被广泛研究，多项使用这些模型的研究报告了这些污染物的生物放大现象。然而，微塑料对陆地生物，包括人类的影响仍知之甚少。微塑料普遍存在于空气、食品供应以及人类日常接触的各种材料中。令人担忧的是，全球微塑料浓度的增加与公共卫生问题的上升时间上一致，其中包括老化受损。
老化如何影响脂肪组织？
脂肪组织，也称为体脂，对于能量和代谢稳态至关重要。老化会对脂肪组织产生多种不利影响，包括免疫反应改变和脂质向其他器官的渗透。这些与年龄相关的脂肪组织变化可增加全身炎症、代谢功能障碍和加速老化的风险。血脂异常、慢性全身炎症、胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病（T2D）和心血管疾病（CVD）等后果也可能因脂肪组织的老化相关改变而出现。延缓脂肪组织的老化过程可能是预防与年龄相关疾病的一种方法。
研究内容
本研究利用体外人类脂肪源性干细胞（hASCs）和体内小鼠模型，调查微塑料暴露对脂肪组织正常老化和功能的影响。通过检测腹股沟白色脂肪组织（iWAT）和附睾白色脂肪组织（eWAT）中的衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活性，研究微塑料暴露的影响。还进行了免疫荧光染色以可视化微塑料的吸收，Western印迹用于蛋白质提取和表征，定量聚合酶链反应（qPCR）用于基因表达分析。油红O（ORO）染色用于评估脂肪细胞分化率和特性。统计差异使用单因素方差分析（ANOVA）进行测量。
研究发现
经过14天的微塑料口服给药后，免疫荧光染色显示微塑料在eWAT和iWAT组织中积累。脂肪组织重量在实验组和对照组之间相似，但对照组的脂肪细胞大小较小。这些大小变化与SA-β-gal活性增加相对应，表明微塑料暴露诱导脂肪细胞的老化反应。观察到基质金属蛋白酶3（MMP3）、p21、p16、p-组蛋白H2A.X、核纤层蛋白B1和高迁移率族蛋白1（HMGB1）的上调，分别显示了微塑料暴露对细胞外基质重塑、细胞周期停滞、DNA修复、核结构和炎症过程的负面影响。Western印迹和qPCR分析进一步证实了这些发现，并揭示了核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和CD68通路的上调。这些观察结果表明，微塑料在引发巨噬细胞浸润脂肪细胞和随后的炎症中起作用。同样，暴露于微塑料的hASCs表现出分化功能障碍、早期老化和炎症增强。
结论
微塑料暴露导致其在脂肪组织中积累，这些颗粒通过触发与老化相关的衰老标志物（尤其是β-半乳糖苷酶活性）、上调炎症标志物和减少脂肪生成分化，加速细胞老化。因此，微塑料似乎会引发细胞老化，加剧炎症，并改变正常的脂肪细胞分化，从而加速老化并可能促进与年龄相关的慢性疾病的出现。研究结果为微塑料暴露对公共健康的长期不利影响提供了证据，并强调了改善公共卫生干预措施以减轻这些环境污染物影响的重要性。
这些发现有助于更深入地了解环境污染物对生物老化和组织功能的潜在不利影响，为未来旨在减轻这些影响的研究和公共卫生计划奠定了基础。
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