一项发表于《自然》杂志的突破性研究揭示，人体内锂元素的缺乏可能是阿尔茨海默病发展的关键因素。哈佛医学院科学家通过十年研究首次证实，锂元素在大脑中具有维持神经元正常功能的基础性作用，其缺失会加速神经退化。
研究团队利用先进的质谱化学分析技术，对30余种金属在脑组织和血液样本中的分布进行追踪，样本涵盖健康人群及不同阶段的痴呆患者。数据显示，锂是唯一在各组样本中浓度差异显著的金属元素，且其水平变化与记忆衰退的早期阶段密切相关。
"锂在大脑中的作用类似于铁和维生素C等环境营养素，"研究资深作者布鲁斯·扬克纳（Bruce Yankner）博士指出。研究特别发现，阿尔茨海默病患者的β-淀粉样斑块会异常结合锂元素，导致其生物利用度下降。在小鼠模型中，锂缺乏显著增加了β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结——这两大病理标志物的积累。
科学家开发的新型锂化合物"锂乳清酸盐"展现出突破性疗效。这种化合物能有效规避淀粉样斑块的捕获，在小鼠实验中成功恢复了被削弱的记忆功能。值得注意的是，该化合物的使用剂量仅为传统精神治疗药物的千分之一，更接近人体自然锂水平。
研究同时揭示，锂缺乏会导致包裹神经元的髓鞘变薄。这种神经保护层的损伤被认为是认知功能下降的重要诱因。尽管当前发现尚需通过人体临床试验验证，但研究团队已着手开发基于锂水平检测的早期筛查方法。
这项发现革新了阿尔茨海默病理论体系。目前全球约4亿患者面临的病理机制中，β淀粉样斑块和tau蛋白缠结始终无法完全解释疾病成因。新研究表明，锂元素代谢异常可能是缺失的关键环节，这为开发靶向神经保护策略提供了全新方向。
研究团队强调，虽然动物模型结果积极，但需谨慎看待向临床转化的进程。扬克纳博士表示："在人体试验验证之前，我们仍需保持科学严谨性，但现有数据已显示出重要潜力。"
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