揭示连接肠道微生物组与抑郁症的分子Revealing a Molecule That Links the Gut Microbiome to Depression

环球医讯 / 硒与微生态来源:www.labroots.com美国 - 英语2025-01-22 22:00:00 - 阅读时长2分钟 - 968字
哈佛医学院的研究人员发现了一种由细菌摩根氏菌生成并与抑郁症相关的分子机制,该研究揭示了环境污染物二乙醇胺(DEA)如何改变细菌分子的功能,从而引发炎症反应,可能解释了抑郁症与慢性炎症之间的联系。
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揭示连接肠道微生物组与抑郁症的分子

人体肠道微生物组中的微生物可以产生多种生物活性化合物,其中许多有助于维持人体健康。随着科学家们已经建立了人体健康与肠道微生物组之间的明确联系,现在他们开始尝试确定特定的微生物或微生物化合物,这些物质可能会影响人体生理功能。研究人员最近了解到一种由名为摩根氏菌(Morganella morganii)的微生物产生的化合物与重度抑郁障碍之间的关联。虽然之前的研究已经发现了这两者之间的关联,但这项研究进一步解析了它们之间的具体关系。研究成果已发表在《美国化学会志》上。

“有关肠道微生物组与抑郁症之间联系的故事早已存在,而这项研究更进一步,朝着真正理解其背后的分子机制迈进了一步。”哈佛医学院教授乔恩·克拉迪(Jon Clardy)说道。

研究表明,环境中常见的化学物质二乙醇胺(DEA),广泛用于农业、工业及消费品中,可以被肠道中的摩根氏菌整合到其产生的分子中。当DEA加入该分子时,其功能会发生变化。这种经过DEA修饰的细菌分子会触发免疫反应,而未添加DEA的细菌分子则不会引起这种反应。DEA修饰后的分子会导致促炎信号分子(细胞因子)的释放,特别是白细胞介素-6(IL-6)。

由于慢性炎症与抑郁症有关联,研究人员推测这种机制可以解释两者之间的部分联系。

先前的研究还表明,IL-6与重度抑郁障碍相关;同时,摩根氏菌也与包括炎症性肠病(IBD)在内的炎症性疾病有关,而IBD本身与抑郁症相关联。

更多研究可能会确定摩根氏菌是导致重度抑郁障碍的原因之一,并揭示它引起的病例数量。

“我们知道微污染物可以被整合到体内的脂肪分子中,但我们不知道这一过程是如何发生的,也不清楚接下来会发生什么。”克拉迪说,“DEA代谢为免疫信号的过程完全出乎意料。”

研究作者建议,DEA可能作为重度抑郁障碍的生物标志物。这也为重度抑郁障碍可能是某种自身免疫或自身炎症性疾病的观点提供了证据,克拉迪指出,这意味着可以通过调节免疫系统的药物进行治疗。

这项工作还强调了污染物如何影响肠道细菌,进而改变人体免疫力。可能存在其他情况,即毒素或污染物正在改变肠道细菌或其代谢产物,从而影响人类健康。

“既然我们现在知道了要寻找什么,我认为我们可以开始调查其他细菌,看看它们是否也会进行类似的化学反应,并开始发现其他代谢产物如何影响我们。”克拉迪说。


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