马德里——最近关于精神病进展和治疗的研究促使一些专家提出疑问：物质诱发性精神病（SIP）和原发性精神病在本质上是否不同？如果确实不同，这是否重要？
首次发作精神病（FEP）患者如果同时使用大麻，治疗通常是一个挑战，因为临床医生常常不清楚患者的使用大麻是在精神病之前还是之后，而每种情况的治疗指南差异很大。
虽然SIP的治疗包括戒断和有时短期住院在急性精神病房，但FEP的推荐治疗通常是长达一年的抗精神病药物。然而，研究表明，三分之一的大麻诱发性精神病（CIP）患者后来被诊断为精神分裂症。
鉴于诊断上的重叠以及从SIP到精神分裂症的转变证据，奥斯陆大学医院精神卫生与成瘾科的Eline Borger Rognli博士在欧洲精神病学协会2025年大会上的一次研讨会上问道：“我们如何理解我们的数据？”“这些人无论如何都会发展成精神分裂症吗？或者他们是因为首先发展成了物质诱发性精神病，然后才发展成精神分裂症？”Rognli说。“这些实际上是条件之间的转变，还是这些病例的发展……但被大麻使用掩盖了？”
研讨会上的其他专家也提出了同样的问题。鉴于对这两种状况之间密切双向关联的日益认识，以及越来越多的证据表明两种状况的治疗方法应该相同，精神病的诊断分类是否应该更加灵活？
模糊的诊断界限
在最近的一篇论文中，Rognli和其他会议发言者质疑“物质诱发性精神病”这一诊断术语。
“仅凭名称，就假定精神病是由物质使用引起的，这种解释性的诊断术语是我们已经广泛放弃的。”她说。“随着《精神疾病诊断与统计手册》第三版（DSM-III）的引入，诊断应该是描述性的，承认我们并不完全了解疾病发展的原因；我们只能描述它们。”
将正式诊断分类为物质诱发性或原发性精神病具有重要的影响，她补充道。
“在挪威，如果你在精神病发作期间犯下严重的暴力犯罪，你是否有原发性精神病还是物质诱发性精神病将决定你是被判处接受医院治疗还是监禁。”Rognli说。
在治疗方面，根据多项研究表明抗精神病药物在这两种精神病中的益处相似，这种区分实际上可能是临床上无关紧要的。
会议上展示了来自一个基于人群的CIP患者队列的新数据，显示随后使用抗精神病药物降低了未来因任何精神病复发住院的风险，无论精神病是否由物质诱发。
这项分析由芬兰库奥皮奥尼乌万尼米医院和瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院的高级研究员Heidi Taipale博士领导，包括从2005年至2023年瑞典处方药登记系统收集的数据，涵盖了1772名CIP患者（平均年龄26.6岁；84%为男性）。采用个体内部设计，将每个个体与自己进行比较，在平均随访8年的时间内，比较用药期和非用药期。
总体而言，任何抗精神病药物的使用都与精神病复发风险降低25%相关（风险比[HR]，0.75），她报告说。长效注射剂（LAIs）与最低风险相关（阿立哌唑长效制剂HR，0.27；奥氮平长效制剂HR，0.28；利培酮长效制剂HR，0.52）。在口服药物中，氯氮平和阿立哌唑的效果最好（HR分别为0.55和0.64）。
对于因任何物质使用障碍住院的风险，结果非常相似，任何抗精神病药物的使用都与风险降低相关（HR，0.78），氯氮平（HR，0.27）和奥氮平长效制剂（HR，0.39）、阿立哌唑长效制剂（HR，0.42）和帕利哌酮长效制剂（HR，0.46）的结果相似。
另一项最近的瑞典队列研究发现，大麻使用问题是否先于或伴随精神病可能也是无关紧要的，图尔库大学精神病学教授Solja Niemelä博士报告说。
在这项研究中，1820名FEP患者（84.7%为男性；平均年龄26.8岁）被随访了大约6年。在此期间，抗精神病药物的使用导致精神病复发风险降低了33%（HR，0.67），精神病住院风险降低了23%（HR，0.76），物质使用障碍住院风险降低了23%（HR，0.76）。
在减少复发方面，长效奥氮平“效果不佳”（HR，0.68），她说。但氯氮平有效（HR，0.43），其他第二代长效注射剂（除了奥氮平）也有效（阿立哌唑长效制剂和帕利哌酮长效制剂，HR分别为0.45和0.43）。这种分解对于降低住院风险也类似。
大麻的联系
在目前的CIP分类中，“对大麻使用的强调过多”，Rognli说。“将物质使用精神病归类为一种物质使用障碍，而不是与其他精神病一起归类，应该受到质疑。”
“认为物质诱发性精神病不是精神病连续体的核心可能导致治疗不足和预后不良，”Taipale补充道。
麦吉尔大学精神病学教授、蒙特利尔道格拉斯研究中心研究员Lena Palaniyappan博士同意使用“诱发”一词过分强调了大麻的作用。
“‘诱发’这个词的因果关系较少，但它有时间上的含义，即大麻被给予或摄入，导致了一次精神病发作。”他告诉Medscape Medical News。“因此，我们在谈论这个问题时仍然会考虑到大麻；我们仍然知道这个人需要针对大麻的干预，但我们不会把他们的所有精神病都归咎于大麻。”
Palaniyappan最近在《JAMA Psychiatry》上发表的研究显示了迄今为止大麻使用与精神病之间最清晰的联系。
这项纵向观察性队列研究包括61名年轻患者（平均年龄22岁；81%为男性），所有人都在早期干预精神病项目中服用抗精神病药物。其中25人被诊断为大麻使用障碍（CUD），36人没有CUD。
使用MRI评估神经黑色素，这是一种大脑多巴胺水平的标志物，研究显示CUD独立地与较高的神经黑色素水平相关。
“它发生在中脑的同一区域，以前的研究表明，该区域的多巴胺增加与精神病症状严重程度有关，”Palaniyappan解释说。“因此，我们能够将大麻、多巴胺和精神病联系起来，这是过去不可能做到的。最终，这两种情况的共同途径是相同的。”
走在同一条路上
找到共同途径软化了Rognli及其同事批评的诊断区别。
“它告诉我们，我们认为的精神分裂症和大麻相关精神病的机制走的是同一条路。它们属于同一类别，不是两个不同的现象，”Palaniyappan说。
但他并不建议完全免除大麻的责任。
“我们现在可以告诉年轻人和他们的家人，我们可以用抗精神病药物帮助降低多巴胺水平，但证据非常明确：如果人们继续大量吸食大麻，会增加复发的风险，”Palaniyappan说。“无论是称为精神分裂症还是大麻诱发或大麻引起的精神病，长期大量吸食大麻的人的结局都非常糟糕。”
如果一名经历精神病发作的患者需要抗精神病药物或早期临床干预，无论精神病是否由大麻诱发，治疗决策都是相同的，他说。
“但我们进行因果标记的原因是，还有一个非常重要的干预措施要做，那就是让他们戒除。如果你不这样做，如果你不好意思称一次精神病发作为大麻相关的，那么你就失去了机会，”Palaniyappan说。
“如果你不区分精神分裂症和大麻相关问题，那么你实际上把一切都当作精神分裂症来治疗，这应该包括一些关于药物成瘾和戒毒的建议，但不像大麻相关精神病那样强调。”
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