我们的细胞被一层脆弱的膜包围，这层膜只有5纳米厚，相当于肥皂泡厚度的1/20。细胞在生理活动中容易受损，包括肌肉收缩和组织损伤。为了应对这种损伤，细胞配备了可以修复膜损伤的机制。然而，此前人们认为细胞膜的机械损伤只会引发两种简单的细胞结局：恢复或死亡。在这项研究中，研究人员发现了一种新的结局——细胞衰老。
“当我开始这个项目时，我只是想了解受损细胞膜的修复机制，”该研究的负责人、膜学组组长Keiko Kono教授回忆道，这项研究涉及该组的多名成员，包括Kojiro Suda、Yohsuke Moriyama、Nurhanani Razali及其同事。“出乎意料的是，我们最终发现细胞膜损伤在某种意义上改变了细胞的命运。”
决定细胞命运的关键在于损伤的程度和随后的钙离子流入。轻微的细胞膜损伤可以轻易修复，使细胞继续正常分裂。最严重的细胞膜损伤会诱导细胞死亡。然而，中等程度的细胞膜损伤会在几天后使细胞变成衰老细胞，即使膜重新封闭看似成功。
癌细胞无限分裂。相比之下，非癌性的正常细胞有有限的分裂能力，大约分裂50次后，分裂会不可逆地停止，细胞进入一种称为细胞衰老的状态。衰老细胞仍然具有代谢活性，但与年轻健康的细胞不同，它们会产生各种分泌蛋白，这些蛋白可以上调附近组织和远端器官的免疫反应。这一机制可以在我们体内引发有益和有害的变化，包括加速伤口愈合、促进癌症发展和衰老。过去十年间，许多研究表明，衰老细胞存在于动物体内，包括人类，去除衰老细胞可以恢复实验动物的身体功能。然而，人体内细胞衰老的原因仍然是一个有争议的话题。
基因表达谱和生物信息学分析表明，细胞膜损伤解释了我们体内衰老细胞的起源，特别是靠近受损组织的衰老细胞。
“已知的细胞衰老最强诱导因素是重复的细胞分裂。许多其他压力也在实验室条件下诱导细胞衰老，如DNA损伤、致癌基因激活和表观遗传变化。长期以来，研究领域的共识是各种压力最终通过激活DNA损伤反应来诱导细胞衰老。然而，作者发现细胞膜损伤通过不同的机制诱导细胞衰老，这一机制涉及钙离子和肿瘤抑制基因p53。这些发现可能有助于未来开发实现健康长寿的策略。”Keiko Kono教授说道。
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