科学家发现，脂肪组织会释放囊泡，这些囊泡向大脑发出信号，促使阿尔茨海默病相关斑块的形成。阻止这些"细胞信使"可能成为高风险人群的一种强有力的新疗法。
长期以来，肥胖一直被认为是多种疾病的危险因素，但肥胖与阿尔茨海默病之间更精确的联系一直是个谜——直到现在。
休斯顿卫理公会医院的一项开创性研究发现，脂肪源性细胞外囊泡（身体中微小的细胞间信使）可以向肥胖个体发出β-淀粉样蛋白斑块积聚的信号。这些斑块是阿尔茨海默病的关键特征。
这项题为"解码脂肪-大脑交互：人类脂肪源性细胞外囊泡中的独特脂质载荷调节阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白聚集"的研究于10月2日发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：阿尔茨海默病协会期刊》上。该研究探讨了肥胖（影响约40%的美国人口）与这种令人畏惧的神经退行性疾病（影响美国超过700万人）之间的联系。
该研究由生物医学工程约翰·S·邓恩总统杰出讲席教授史蒂芬·王（Stephen Wong）博士领导。休斯顿卫理公会医院的研究助理李阳（Li Yang）博士和休斯顿卫理公会学术研究所放射学计算生物学和数学助理研究教授沈建廷（Jianting Sheng）博士在实验设计和跨机构协调方面提供了领导。
休斯顿卫理公会医院赵氏脑科学研究中心（T. T. & W. F. Chao Center for BRAIN）主任、该研究的通讯作者王博士表示："正如最近的研究所强调的，肥胖现在被公认为是美国痴呆症最主要的可改变风险因素。"
研究人员发现，这些细胞信使的脂质载荷在肥胖人群和瘦削个体之间存在差异，且两组之间不同的特定脂质的存在和水平改变了实验室模型中β-淀粉样蛋白聚集的速度。研究人员使用小鼠模型和患者体脂样本，检查了这些囊泡——它们是遍布全身、参与细胞间通讯的微小膜结合颗粒。这些微小的通讯者甚至能够穿越血脑屏障。
针对这些微小的细胞信使并干扰导致斑块形成的通讯，可能有助于降低肥胖人群患阿尔茨海默病的风险。研究人员表示，未来的工作应着重于药物疗法如何在高风险个体中阻止或减缓阿尔茨海默病相关毒性蛋白（如β-淀粉样蛋白）的积聚。
该研究的合著者包括休斯顿卫理公会医院的迈克尔·陈（Michael Chan）、邵华·齐（Shaohua Qi）和比尔·陈（Bill Chan）；俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心的达蒂·尚塔拉姆（Dharti Shantaram）、希拉尔·里马（Xilal Rima）、爱德华多·雷亚特吉（Eduardo Reategui）和威拉·许（Willa Hsueh）；以及德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心的韩显霖（Xianlin Han）。
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