心室颤动 - 心脑血管 - 家医大健康移动端

心室颤动（V-fib或VF）是一种异常的心律，心脏的心室发生颤动。这是由于电活动紊乱所致。心室颤动可导致心脏骤停和无脉搏的意识丧失。若不进行治疗，随后可能发生心脏性猝死。在心脏骤停患者中，约10%的患者最初表现为心室颤动。

心室颤动可由冠心病（包括心肌梗死）、瓣膜性心脏病、心肌病、Brugada综合征、电击或颅内出血引起。诊断主要依靠心电图（ECG），显示不规则且形态不规则的QRS复合波，无明显的P波。重要的鉴别诊断是尖端扭转型室性心动过速。

治疗包括心肺复苏（CPR）和除颤。双相波除颤可能优于单相波。如果初始治疗无效，可给予肾上腺素或胺碘酮等药物。心律失常发生时在院外的患者生存率约为17%，而在医院内的患者约为46%。

症状和体征

心室颤动是心脏骤停的原因之一。心室肌肉随机抽搐，而不是以协调的方式收缩（从心脏尖端到心室流出道），因此心室无法将血液泵送至全身——正因如此，它被归类为心脏骤停节律，V-fib患者应接受心肺复苏术（CPR）和及时除颤治疗。若不治疗，心室颤动会迅速致命，因为身体的重要器官，包括心脏本身，会因缺氧而受损。因此，此心律的患者将无意识或对刺激无反应。昏迷和持续性植物状态也可能发生。在心脏骤停前，患者可能会根据潜在病因表现出各种症状。患者可能表现出濒死呼吸的迹象，这对普通人来说可能看起来像正常的自主呼吸，但实际上是脑干灌注不足的征兆。

心室颤动在心电图上表现为不规则的电活动，无明显的规律。根据其振幅，可将其描述为"粗"或"细"，或描述为从粗颤向细颤发展的过程。粗颤可能对除颤反应更好，而细颤在低增益设置的除颤器或心脏监护仪上可能看起来像心搏停止。一些临床医生可能会尝试对细颤进行除颤，希望将其恢复为可维持生命的节律，而另一些医生则会按照高级心脏生命支持方案，进行心肺复苏并有时使用药物，以增加其振幅和成功除颤的几率。

原因

心室颤动曾被描述为"心脏的混沌异步分裂活动"（Moe等人，1964年）。更完整的定义是，心室颤动是"心脏电活动的紊乱、无序状态，使得记录的心电图波形持续改变形状、幅度和方向"。

心室颤动最常见于病变的心脏中，在绝大多数情况下，是潜在缺血性心脏病的表现。在心肌病、心肌炎和其他心脏病理的患者中也可观察到心室颤动。此外，电解质失衡、心脏毒性药物过量，以及近溺水或重大创伤后也可能出现。值得注意的是，心室颤动也可能在没有明显心脏病变或其他明显原因的情况下发生，即所谓特发性心室颤动。

特发性心室颤动的发生率约为院外心脏骤停所有病例的1%，以及与心肌梗死无关的心室颤动病例的3-9%，在40岁以下患者的所有心室颤动复苏病例中占14%。因此，鉴于心室颤动本身很常见，特发性心室颤动造成了相当高的死亡率。最近描述的综合征，如Brugada综合征，可能为室性心律失常的潜在机制提供线索。在Brugada综合征中，静息心电图上可能发现右束支传导阻滞（RBBB）和胸导联V1-V3的ST段抬高，同时存在心脏性猝死的潜在倾向。

相关性在于，关于潜在病理生理学和电生理学的理论必须解释在看似"健康"心脏中颤动的发生。显然，存在一些我们尚未完全理解和认识的机制。研究者正在探索检测和理解这些无基础心脏病患者猝死潜在机制的新技术。

易导致个体发生心室颤动和心脏性猝死的家族性疾病通常是由影响细胞跨膜离子通道的基因突变引起的。例如，在Brugada综合征中，钠通道受到影响。在某些形式的长QT综合征中，钾内向整流通道受到影响。

1899年，还发现当使用电椅时，心室颤动通常是死亡的最终原因。

病理生理学

异常自动性

自动性是指纤维自发产生冲动的倾向性。缺氧心肌的产物可能是高应激性的心肌细胞。这些细胞可能充当起搏点。心室被多个起搏点刺激。瘢痕和死亡组织是不可激动的，但在这些区域周围通常存在一个缺氧组织的半暗带，该区域是可激动的。心室兴奋性可能引发折返性室性心律失常。

大多数与心律失常发展相关的、具有相关倾向性的心肌细胞都存在膜电位的降低。也就是说，最大舒张电位不那么负，因此更接近阈电位。细胞去极化可能是由于外部钾离子K⁺浓度升高、细胞内钠离子Na⁺浓度降低、钠离子通透性增加或钾离子通透性降低所致。离子基本自动性是在舒张期存在电压依赖性通道的情况下细胞内正电荷的净增加，该通道由负于-50至-60 mV的电位激活。

心肌细胞暴露在不同的环境中。正常细胞可能暴露于高钾血症；异常细胞可能被正常环境灌注。例如，在愈合的心肌梗死中，异常细胞可能暴露于异常环境，如伴有心肌缺血的心肌梗死。在心肌缺血等情况下，心律失常产生的可能机制包括由此导致的细胞内K⁺浓度降低、细胞外K⁺浓度升高、去甲肾上腺素释放和酸中毒。当心肌细胞暴露于高钾血症时，最大舒张电位去极化是由于Ik1钾电流的改变所致，其强度和方向严格依赖于细胞内和细胞外钾浓度。当Ik1被抑制时，超极化效应丧失，因此在心肌细胞中（正常情况下该效应被共存钾电流的超极化效应抑制）可能激活起搏电流。这可能导致缺血组织中自动性的建立。

折返

折返或环形运动的作用分别由G. R. Mines和W. E. Garrey证明。Mines通过从鳐鱼中切除心房来创建一个可兴奋组织的环。Garrey从龟心室中切出了类似的环。他们都能证明，如果可兴奋组织的环在单一点受到刺激，随后的去极化波将围绕该环传播。波最终相遇并相互抵消，但如果发生暂时性阻滞，其不应期会阻断一个波前，并随后允许另一个波前沿另一路径逆行，则会产生自持续的环形运动现象。然而，要发生这种情况，必须存在某种形式的不均匀性。实际上，这可能是一个缺血或梗死的心肌区域，或潜在的心肌瘢痕组织。

可以将前进的去极化波视为具有头部和尾部的偶极子。不应期的长度和偶极子行进特定距离所需的时间——传导速度——将决定是否会出现折返发生的情况。促进折返的因素包括传导速度慢、不应期短以及传导组织环足够大。这些因素将使偶极子能够到达一个曾是不应期而现在能够被去极化的区域，使波前继续传播。

因此，在临床实践中，导致有利于此类折返机制的正确条件的因素包括通过肥大或扩张导致的心脏尺寸增大、改变不应期长度的药物以及心脏疾病区域。因此，心室颤动的基质是暂时性或永久性传导阻滞。由于受损或不应期组织区域导致的阻滞，通过折返现象导致心肌区域引发和持续颤动。

触发活动

触发活动可能由于后除极的存在而发生。这些是由先前动作电位诱导的膜电压的去极化振荡。这些可能在纤维完全复极化之前或之后发生，因此被称为早期（EADs）或延迟后除极（DADs）。所有后除极可能达不到阈电位，但如果达到，它们可以触发另一个后除极，从而自我持续。

功率谱

波形的频率和功率分布可以用功率谱表示，其中测量不同波形频率对所分析波形的贡献。这可以表示为优势频率或峰值频率，即功率最大的频率，或中位频率，将谱分成两半。

频率分析在医学和心脏病学中还有许多其他用途，包括心率变异性分析和心脏功能评估，以及在成像和声学中的应用。

组织病理学

心肌纤维断裂（MFB）与导致死亡的心室颤动相关。组织形态学上，MFB的特征是与心肌纤维长轴垂直的断裂，伴有心肌纤维细胞核的方形化。

治疗

除颤是心室颤动的确定性治疗，即通过直接或通过电极垫或电极板向心室肌群施加电流，目的是使足够多的心肌去极化，以便再次发生协调收缩。在全球范围内，这通常由高级心脏生命支持（ACLS）或高级生命支持（ALS）算法规定，这些算法教授给包括医生、护士和护理人员在内的医疗从业者，并且还提倡在除颤每次不成功尝试后使用药物，主要是肾上腺素，以及在除颤尝试之间进行心肺复苏（CPR）。尽管ALS/ACLS算法鼓励使用药物，但它们首先强调不应延迟除颤以进行任何其他干预，并且应提供充分的心肺复苏，中断最少。

心前区捶击是一种作为除颤机械替代方案的操作。一些高级生命支持算法建议仅在有目击且被监测的V-fib心脏骤停情况下使用一次，因为成功将患者转复的可能性很小，并且在发作后的第一分钟内会迅速降低。

从"V-fib心脏骤停"中幸存并恢复良好的人通常会考虑植入式心脏复律除颤器，该设备可以在医院环境外发生另一次心室颤动时快速提供同样的救命除颤。

流行病学

心脏骤停是工业化国家的主要死因。它造成了显著的死亡率，每年在英国约有70,000至90,000例心脏性猝死，生存率仅为2%。这些死亡中的大多数是由于心肌梗死（或"心脏病发作"）继发的心室颤动。在心室颤动期间，心输出量降至零，除非及时处理，否则通常在几分钟内死亡。

历史

Lyman Brewer提出，心室颤动的首次记录可以追溯到公元前1500年，可以在古埃及的埃伯斯纸草文中找到。3500年前记录的摘录指出："当心脏患病时，其工作不完美：从心脏发出的血管变得不活跃，因此你无法感受它们……如果心脏颤抖，力量微弱并下沉，疾病已进展，死亡临近。"Jo Miles撰写的书中提出，这可能甚至可以追溯得更早。在喜马拉雅山脉发现的冻尸上进行的测试似乎相当确凿地表明，已知的第一例心室颤动至少可以追溯到公元前2500年。

这是否是心室颤动的描述尚有争议。下一次记录的描述发生在3000年后，由Vesalius记录，他描述了动物死亡前心脏的"蠕虫样"运动。

直到1842年John Erichsen描述了冠状动脉结扎后的心室颤动，这些观察和可能的心室颤动描述的临床意义和重要性才被认识到。随后在1850年，Ludwig和Hoffa在动物实验中通过向心脏施加"法拉第"（电）电流诱发了心室颤动。

1874年，Edmé Félix Alfred Vulpian创造了术语"mouvement fibrillaire"，他似乎用这个术语来描述心房和心室颤动。John A. MacWilliam是一位曾在Ludwig指导下受训、后来成为阿伯丁大学生理学教授的生理学家，他在1887年对这种心律失常进行了准确描述。这一定义至今仍适用，有趣的是他的研究和描述是在心电图使用之前进行的。他的描述如下："心室肌肉处于不规则心律失常收缩状态，同时动脉血压大幅下降，心室因壁的快速颤动而充满血液，因为这种快速颤动不足以排出其内容物；肌肉活动具有心肌组织快速不协调抽搐的性质……心脏泵失去协调，其最后的生命能量在心室壁无果的剧烈和持久混乱中耗尽。"MacWilliam花了多年时间研究心室颤动，并且是最早证明心室颤动可以通过一系列心脏感应电击终止的人之一。

心室颤动的首次心电图记录是由August Hoffman在1912年发表的一篇论文中完成的。此时，两位其他研究人员George Ralph Mines和Garrey分别进行了工作，证明了"环形运动"和"折返"作为心律失常可能的基质。这项工作还伴随着Lewis的工作，他对"环形运动"概念进行了进一步的出色研究。

后来的里程碑包括W. J. Kerr和W. L. Bender在1922年的工作，他们产生了一张显示室性心动过速演变为心室颤动的心电图。DeBoer也提倡了折返机制，他证明可以通过单次电击在蛙心脏的晚收缩期诱发心室颤动。Katz在1928年进一步提出了"R波落在T波上"的异位搏动概念。Wiggers和Wegria在1940年将其称为"易损期"，他们强调了T波上发生室性早搏的危险性。

Wiggers在1940年对VF提出了另一个定义。他将心室颤动描述为"一种不协调的收缩类型，尽管心肌代谢率高，但不产生有效搏动。因此，动脉血压急剧降至非常低的水平，六到八分钟内因脑和脊髓缺血导致死亡。"

心室颤动自发转为更良性节律的情况在除小动物外的所有动物中都很罕见。除颤是将心室颤动转为更良性节律的过程。这通常是通过对心肌施加电击来实现的，相关内容在相关文章中详细讨论。