摘要
背景 血流限制抗阻运动（BFR-RE）用于在低外部负荷下引发肌肉肥大和力量适应，使其对临床和康复人群具有吸引力。然而，关于心血管反应被夸大的担忧凸显了在更广泛的临床采用之前需要阐明血流动力学效应。
目的 比较低强度血流限制抗阻运动、低强度抗阻运动和高强度抗阻运动期间的急性心血管反应——收缩压、舒张压和心率。
数据来源 检索了MEDLINE、EMBASE、ResearchGate、Web of Science和Cochrane图书馆，时间截止至2025年2月。纳入了比较健康成年人中低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动和/或高强度抗阻运动期间的收缩压、舒张压和心率的随机对照试验。
数据综合 确定了低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动的四项试验（n=86）以及低强度血流限制抗阻运动与高强度抗阻运动的三项试验（n=46），其中六篇报告符合条件，进行了针对肌肉和年龄调整的随机效应荟萃分析。与低强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动期间的收缩压（平均差=14.06 mm Hg；95%置信区间（0.24至27.90））和舒张压（平均差=11.18 mm Hg；95%置信区间（2.8至19.57））显著升高，而心率则不显著（平均差=6.00 bpm；95%置信区间（-5.47至17.5））。高强度抗阻运动与低强度血流限制抗阻运动在收缩压（平均差=0.53 mm Hg；95%置信区间（-15.21至16.28））、舒张压（平均差=2.54 mm Hg；95%置信区间（-5.59至10.67））或心率（平均差=-5.90 bpm；95%置信区间（-12.55至0.74））方面无差异。然而，偏倚风险和证据确定性分析显示存在一些偏倚担忧和低至中等的确定性。
结论 与低强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动期间的动脉血压被夸大。关于血流限制抗阻运动期间实时心血管反应的数据有限；因此，未来的研究应设计用于准确测量运动期间的血流动力学参数。
PROSPERO注册号 CRD42025633694
已知信息
低强度抗阻运动结合血流限制可增加肌肉质量和力量，其效果类似于高强度抗阻运动。
血流限制抗阻运动会引发运动加压反射，已被证明会显著增强抗阻运动的心血管反应。
新发现
在不同的血流限制抗阻运动方案中，与低强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动期间的动脉血压显著升高。
低强度血流限制抗阻运动期间的心血管反应与高强度抗阻运动没有显著差异，提示血流限制抗阻运动和高强度抗阻运动创造了相似的代谢和机械环境。
引言
血流限制训练，最初开发为Kaatsu训练，已持续显示在受控实验条件下能增加健康成年人的肌肉肥大和力量。血流限制训练包括在抗阻运动期间进行血流限制，使用广泛的外部负荷（最常见的是20%-40%的单次最大重复次数），并采用压力装置，如充气袖带，放置在期望的上肢和/或下肢的近端。血流限制抗阻运动期间施加的缺血会诱导代谢应激，其特征是代谢产物（例如质子、乳酸、ATP）的积累，从而促进肌肉生长。
血流限制抗阻运动似乎为无法进行高强度自由血流抗阻运动的肌肉骨骼疾病患者提供了一种康复替代方案。此外，血流限制抗阻运动也可能有益于心脏康复。然而，关于血流限制抗阻运动在不同人群中（尤其是已有心血管疾病的患者）安全性的担忧，指出由血流限制引发的运动加压反射的激活可能会增加不良心血管事件的潜在风险。
运动期间的心血管反应由中枢指令和前馈控制以及自主反射（如动脉压力反射和运动加压反射）调节。对于血流限制训练而言，肌肉代谢反射是由于运动期间肌肉间质中积累的肌肉代谢产物而被引发。当在运动期间被激活时，运动加压反射会反射性地增加交感神经活动，进而增强心血管反应（例如收缩压、舒张压和心率）。
由于血流限制抗阻运动期间的血流限制导致代谢产物积累，肌肉代谢反射将在血流限制训练期间被激活，从而导致运动期间的心血管反应增强。更重要的是，在心血管疾病状态下，自主反射功能显著改变。特别是，在高血压和心力衰竭中，肌肉代谢反射反应被夸大。这对于进行血流限制抗阻运动的高血压和心力衰竭患者来说可能是潜在的担忧。事实上，一些研究表明，与中高强度抗阻运动相比，高血压受试者的血压和心率显著增加。
大多数已选的血流限制抗阻运动报告在测量血流动力学参数时，仅评估了运动前和运动后，或运动组间休息期间的心血管反应。运动停止后，交感神经活动迅速减少，伴随副交感神经活动增加，这共同导致运动期间产生的心血管反应急剧下降。因此，在血流限制运动休息和恢复期间测量的心血管反应不能代表血流限制运动期间的心血管反应。
先前的荟萃分析试图统一血流限制抗阻运动的心血管反应，但主要基于在休息和血流限制恢复期间测量心血管反应的报告。此外，即使在某些运动血流限制期间测量了血流动力学数据的报告中，荟萃分析仍然选择并分析休息和运动模式恢复期间的数据。考虑到肌肉代谢反射在休息期间或运动恢复期间并未被主动激活，确定血流限制抗阻运动期间发生的心血管反应尤其重要。因此，本系统综述与荟萃分析的目的是比较和量化低强度抗阻运动结合血流限制与低强度自由血流抗阻运动以及高强度抗阻运动期间的实时心血管反应。
方法
本系统综述与荟萃分析按照系统综述和荟萃分析首选报告项目指南进行。此外，该综述和方案已通过PROSPERO注册，注册号为CRD42025633694，且未对注册方案进行任何修改。
纳入标准
纳入涉及血流限制抗阻运动并测量心血管结局的随机对照试验。具体而言，纳入标准如下：(1) 参与者为健康成年人，包括老年人，无既往疾病史；(2) 研究测量了相同运动期间低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动和/或高强度抗阻运动之间的差异；(3) 测量的心血管结局至少包括收缩压、舒张压和心率；(4) 方案包括在运动模式期间的结局测量。灰色文献，包括学位论文、试验注册库和会议摘要，也被考虑在内。排除标准排除了参与者有心血管、呼吸和/或肌肉骨骼疾病史，以及数据不一致或不充分的报告。报告根据其包含的低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动和/或高强度抗阻运动模式进行分组。
信息来源
报告由至少两名评审者独立筛选和选择，检索的电子数据库包括MEDLINE、EMBASE、ResearchGate、Web of Science和Cochrane图书馆，时间截止至2025年2月。此外，还利用检索过程中相关综述的参考文献列表来查找相关报告。
检索策略
系统检索了五个电子数据库，范围从最早记录到最近记录。关于纳入的分歧通过商议或征求第三位评审者来解决。主要检索策略使用相关关键词输入每个数据库。还使用了基于相关报告和综述参考文献列表的"滚雪球"二次检索策略。未使用自动方法来筛选记录，并使用EndNote Web删除重复报告。
选择过程
报告由两名评审者独立筛选和选择。标题-摘要和全文筛选期间的资格评估由两名评审者进行，关于纳入的分歧通过商议或征求第三位评审者来解决。我们未联系原始研究的作者以澄清资格问题。
数据收集过程和数据项
两名独立评审者从选定的报告中提取适当的数据。与研究选择类似，关于数据的分歧通过商议或征求第三位评审者来解决。从纳入报告中提取参与者和方法学特征，包括参与者年龄、性别和健康状况，以及血流限制方案、运动模式、测量的结局、血流动力学分析时刻和结局结果。从图中提取每个结局的数据，包括所有均值、标准差、均值的标准误和样本量。如果只给出个体参与者值，则由两名独立评审者量化每个亚组的均值和标准差。对于缺少图中结局数据精确值的纳入研究，通过电子邮件联系每项研究的通讯作者；包含这些数值的报告会相应注明。
研究偏倚风险和报告偏倚评估
我们使用RoB V.2.0工具评估偏倚风险，并对每份报告做出单一研究层面的判断，因为：(1) 每个报告中的结局采用相同的方法和时间点进行测量和报告；(2) 我们的综述仅关注运动期间采取的急性血流动力学指标。两名作者评估了以下领域的偏倚风险和报告偏倚：(1) 随机化过程产生的偏倚，(2) 因偏离预期干预措施产生的偏倚，(3) 因缺失结局数据产生的偏倚，(4) 结局测量中的偏倚，(5) 报告结果选择中的偏倚。报告根据RoB2指南进行分类。如果所有领域对于评估的结局均被评为'低风险'，则报告被视为低偏倚风险。如果至少一个领域被评为'有些担忧'，且没有领域被评为'高风险'，则报告被判定为存在一些担忧。如果至少一个领域被评为'高风险'，或多个领域被评为'有些担忧'，且这种评定方式显著降低了对结果的信心，则报告被视为高偏倚风险。两名评审者进行评估，并通过共识解决分歧。使用Cochrane Revman生成纳入报告的红绿灯偏倚风险图。由于每个结局纳入的报告数量有限，无法使用漏斗图或统计检验正式评估报告偏倚。
效应量度量和综合方法
根据参与者、结局、血流限制、运动和测量特征对选定的报告进行总结。效应量计算为均值差及其相应的抽样方差。两份报告报告了均值的标准误，并使用公式转换为标准差。使用多水平随机效应模型进行荟萃分析，以考虑研究内方差和报告内多个结局的聚类。所有纳入的报告都采用交叉设计。然而，配对结局数据并未一致报告。因此，交叉试验被保守地分析为平行组比较。当试验贡献了共享共同比较组的多个比较时，比较组样本量平均分配到各比较中，以避免单位分析错误，同时保留组均值和标准差。采用未调整模型，估计各报告中低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动（≤40% 1RM）或高强度抗阻运动（≥60% 1RM）之间血流动力学结局的合并均值差。调整模型纳入了研究层面的调节变量，包括肌肉群（上肢 vs 下肢）和年龄组（青年 vs 老年），以探索异质性的潜在来源，仅用于低强度血流限制抗阻运动和低强度抗阻运动，因为缺乏稳健的协变量数据。由于采用了多元荟萃分析框架，未使用为单变量随机效应分析设计的Hartung-Knapp-Sidik-Jonkman调整，因为其与此建模方法不符。使用随机效应多水平模型来考虑研究内聚类。生成未调整和调整模型的森林图，并显示合并估计值及其p值。使用Tau2量化研究间异质性，并通过Q检验评估残差异质性。通过QM统计量进行调节变量检验。所有分析均在RStudio中使用metafor包进行。
确定性评估
使用推荐、评估、发展和评价分级系统对低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动以及低强度血流限制抗阻运动与高强度抗阻运动之间的结局证据确定性进行评估。GRADE考虑五个可能降低证据确定性的领域：偏倚风险、不一致性、间接性、不精确性和发表偏倚。证据可被评定为高、中、低或极低确定性，随机对照试验从高确定性开始，并根据这些领域的担忧进行降级。两名作者独立评估每个结局的证据确定性，并通过商议达成共识。
结果
研究选择
跨数据库的初始检索策略产生了2376条记录，删除重复项后减少至1920条。根据选择标准，通过标题、摘要和全文对记录进行筛选。为避免使用来自同一研究的多个报告，我们交叉检查了所有纳入记录，以确定是否有来自同一试验的多个出版物。一些报告最初看起来符合标准，但方法学问题（如测量时间点或参与者健康状况不佳）而被排除在外。共有七份报告符合纳入条件，被选入系统综述，其中六份报告提供了足够的数据用于荟萃分析，总计样本量为96名参与者。我们联系了四位作者以获取具体数据值，其中三位回复并提供了结果，Vieira等人提供了动脉血压值，但未提供心率数据。
研究特征
所有七份系统综述报告的研究特征均被提取并制表。纳入的报告均为随机对照交叉试验，参与者年龄范围从17岁到75岁，均报告为“训练有素”或“未经训练”的健康成年人。Staunton等人和Vieira等人的研究均包含青年和老年队列，在分析中被视为独立的组。
在纳入的报告中有三项确定了动脉闭塞压（范围从60%到100%），两项将其设置为收缩压的百分比（范围从80%到130%），两项将其设置为非个性化的收缩压数值。四份报告使用了宽袖带，一份使用了窄袖带。两份报告未报告袖带数据。除Brandner等人外，所有报告均在运动期间和组间休息期间采用持续血流限制。运动方案包括单侧或双侧上肢或下肢抗阻运动。组数、低强度抗阻运动/低强度血流限制抗阻运动以及高强度抗阻运动方案中1RM的百分比各不相同。
对于血流动力学测量，两份报告使用手动听诊法，三份报告使用自动示波装置，一份研究使用逐次心搏光电容积描记法，一份研究从主动脉压力波形推导出收缩压/舒张压，并从心电图推导出心率。五份报告比较了低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动之间的血流动力学结局，而只有四份报告比较了低强度血流限制抗阻运动与高强度抗阻运动。
研究中的偏倚风险和报告偏倚
偏倚风险以红绿灯图表示，显示所有报告均存在一些偏倚担忧，主要是由于缺乏对参与者和评估者的盲法。此外，只有一项研究因缺失结局数据而表现出额外的偏倚风险。未正式评估报告偏倚，但报告集中在少数研究团队可能会增加发表偏倚和结局报告偏倚的风险。
证据确定性
对每项比较的心血管结局证据确定性进行了评估，结果以GRADE研究结果摘要表呈现。在比较低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动时，只有间接性领域（与临床重要性相关）被认为严重，因为使用了在受控实验室环境中的健康参与者，这可能无法反映心血管风险的真实环境。低强度血流限制抗阻运动与高强度抗阻运动的比较存在类似的间接性问题，但由于置信区间较宽且样本量较小，另外还存在不精确性。低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动呈现中等确定性证据，而低强度血流限制抗阻运动与高强度抗阻运动呈现低确定性证据。
个体研究结果与综合
低强度抗阻运动（有和无血流限制）
对收缩压的影响
在未调整模型中，我们观察到，与低强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动显著提高了收缩压（平均差=16.67 mm Hg；95%置信区间（10.07至23.27）；p<0.0001）。研究间异质性为中等，但不具有统计学显著性。在调整模型中，该总体效应仍然显著（平均差=14.06 mmHg；95%置信区间（0.24至27.90）；p=0.0462）。调节变量检验表明，肌肉群和年龄组均未解释显著的异质性。残差异质性仍不显著。
对舒张压的影响
未调整模型显示，与低强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动显著提高了舒张压（平均差=8.03 mm Hg；95%置信区间（3.87至12.19）；p=0.0002）。研究间异质性较低且不显著。在调整模型中，该总体效应仍然显著（平均差=11.18 mm Hg；95%置信区间（2.8至19.57）；p=0.0090）。肌肉群和年龄组均未调节该效应，残差异质性不显著。
对心率的影响
在未调整模型中，与低强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动显著提高了心率（平均差=9.17 bpm；95%置信区间（3.56至14.77）；p=0.001）。研究间异质性较低且不显著。在调整模型中，该效应减弱且不再具有统计学显著性（平均差=6.00 bpm；95%置信区间（–5.47至17.5]）；p=0.305）。肌肉群和年龄组均未调节该效应，残差异质性不显著。
高强度抗阻运动与低强度血流限制抗阻运动
对收缩压的影响
未调整模型显示，低强度血流限制抗阻运动与高强度抗阻运动在收缩压效应上无显著差异（平均差=0.53 mm Hg；95%置信区间（–15.21至16.28）；p=0.95）。研究间异质性显著。
对舒张压的影响
类似地，未调整模型显示，低强度血流限制抗阻运动与高强度抗阻运动在舒张压效应上无显著差异（平均差=2.54 mm Hg；95%置信区间（–5.59至10.67）；p=0.54）。研究间异质性较低且不显著。
对心率的影响
最后，低强度血流限制抗阻运动与高强度抗阻运动在心率上无显著差异（平均差=–5.90 bpm；95%置信区间（–12.55至0.74）；p=0.0817）。研究间异质性可忽略不计。
讨论
本系统综述与荟萃分析的目的是分析和量化健康个体中低强度血流限制抗阻运动与低强度抗阻运动和/或高强度抗阻运动相比的实时心血管反应。我们的研究结果表明，在控制参与者年龄和运动肌肉群的条件下，低强度血流限制抗阻运动期间的心血管反应与低强度抗阻运动相比被夸大。相反，低强度血流限制抗阻运动期间的心血管反应与高强度抗阻运动期间无差异。
当流向运动肌肉的血流减少时，运动的代谢副产物在肌肉间质中积累，并刺激肌肉的IV组传入神经。作为一种前馈反应，肌肉代谢反射检测到代谢应激，并触发向心脏和血管的交感神经活动增加。这导致心血管参数显著增加，包括心输出量、心率和动脉血压，从而提高灌注压以帮助维持对活动肌肉的血流。
报告的血流限制抗阻运动心血管反应有限且结论不一。大多数评估血流限制抗阻运动心血管反应的研究未能测量在其期间的血流动力学变化，仅捕捉了运动前和运动后的数据。此外，由于方案差异，报告的心血管反应差异很大。虽然本综述仅纳入在运动期间测量心血管反应的研究，但由于运动模式和血流限制方法的差异，各报告之间仍存在血流动力学结局的不一致性。
动脉血压
本分析显示，与低强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动期间的收缩压和舒张压反应显著更高。血流限制训练的前提是在低强度条件下人为限制流向运动肌肉的血流，从而创造与无血流限制的高强度运动相似的代谢环境。确实，多项低强度血流限制抗阻运动研究报告了与高强度抗阻运动相似的代谢环境。血流限制训练的目标是积累乳酸和其他肌肉代谢产物，产生代谢应激，从而刺激促进肌肉肥大和组织愈合的合成代谢信号通路。然而，其中一些肌肉代谢产物也已知会激活IV组肌肉传入神经，因此，在低强度血流限制抗阻运动期间观察到的收缩压和舒张压的过度升高很可能是由于肌肉代谢反射的引发所致。最近在动态运动的犬类和进行血流限制抗阻运动的人类中进行的研究报告了代谢反射诱导的心血管反应增加，尽管在人类中报告的增幅很小。后一项研究未纳入本综述，因为其增强的心血管反应是在运动后循环闭塞期间确定的，而非运动期间本身。尽管如此，运动后循环闭塞是一种有效的方案，用于在运动后立即维持肌肉代谢反射激活，因此能紧密捕捉运动期间的心血管反应。
重要的是，这种升高不受活动肌肉群或年龄组的调节，因为这两个因素均未达到统计学显著性。这些发现表明，对低强度血流限制抗阻运动的运动加压反应在上肢和下肢运动中均很强健，且与参与者年龄无关。然而，既往文献表明，较小的肌肉群可能比较大型肌肉群引起更大的动脉血压反应，这是由于肌肉内压升高导致肌肉血管受压，从而引起总外周阻力增加，以及可能由于代谢性充血减弱导致功能性交感舒缩能力下降。这两个因素都会增强肌肉代谢反射的激活，导致交感神经输出增加和动脉血压进一步升高。
低强度血流限制抗阻运动的功能益处与高强度抗阻运动所实现的相似。与此一致，低强度血流限制抗阻运动期间的收缩压和舒张压反应与高强度抗阻运动期间无差异，但有一个例外。Hori等人报告称，低强度血流限制抗阻运动期间的收缩压和舒张压高于高强度抗阻运动期间。然而，这些较高的压力很可能是由于在血流限制抗阻运动期间施加了异常高的动脉闭塞压，这可能导致更大的代谢产物积累，增强了肌肉代谢反射激活和交感神经输出。
随着肌肉代谢反射的激活增加交感神经输出，随后心输出量和/或总外周阻力的增加将是导致在血流限制抗阻运动期间观察到的收缩压和舒张压反应增加的原因。四份报告测量了血流限制抗阻运动期间的心输出量和总外周阻力，并报告这些参数在低强度血流限制抗阻运动和低强度抗阻运动之间无差异。在其中两份报告中，与低强度血流限制抗阻运动和低强度抗阻运动相比，高强度抗阻运动期间的心输出量升高，而在一项研究中，高强度抗阻运动期间的总外周阻力与低强度抗阻运动相比升高，但在另一项研究中则与低强度血流限制抗阻运动和低强度抗阻运动相比下降。一项进行血流限制抗阻运动直至力竭的研究仅在运动开始时发现与低强度血流限制抗阻运动和高强度抗阻运动相比，低强度抗阻运动的心输出量和总外周阻力显著升高。虽然其他血流限制抗阻运动研究报告了类似不明确的心输出量和总外周阻力值，但这些测量并非在运动期间进行。运动方法学的差异很可能导致了本研究中关于心输出量和总外周阻力的这些相互矛盾的发现，尽管适当的分析也受限于较小的样本量。
心率
与动脉血压类似，低强度血流限制抗阻运动期间的心率反应与低强度抗阻运动相比显著增加。相反，低强度血流限制抗阻运动期间的心率反应平均低于高强度抗阻运动期间，尽管这种差异未达到统计学显著性。这些心率反应可能反映了低负荷运动相对于大重量抗阻训练全身氧需求较低，因此低强度血流限制抗阻运动增加血管阻力和动脉压，而不会引发同样程度的变时性驱动。虽然心率和/或每搏输出量的增加可以驱动血流介导的心输出量增加，从而增加动脉血压，但目前关于心输出量和每搏输出量的数据仍然有限且结论不一。一项纳入的研究发现，与低强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动期间的每搏输出量下降，心率增加，这可能是两种情况下心输出量无显著差异的原因。相反，其他研究发现低强度抗阻运动和低强度血流限制抗阻运动之间的每搏输出量无差异。因此，导致血流限制抗阻运动期间动脉血压过度升高的确切机制仍不清楚。需要进一步的实验来阐明血流限制抗阻运动、低强度抗阻运动和高强度抗阻运动期间动脉血压反应之间的区别及其驱动因素。
推进对血流限制抗阻运动心血管反应的理解
最近的荟萃分析试图统一对血流限制抗阻运动急性心血管反应的理解，并得出结论，与低强度抗阻运动和/或高强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动对心血管系统没有显著影响。然而，重要的是，这些荟萃分析以及它们分析的大多数报告并未评估血流限制抗阻运动期间的心血管反应，而是评估了运动前和运动后的反应。要理解血流限制抗阻运动的真实心血管影响，必须实时测量心血管反应。本系统综述与荟萃分析的独特之处在于它(1) 特意只纳入在血流限制抗阻运动期间测量心血管反应的研究，(2) 通过纳入年龄组和活动肌肉群作为调节变量的元回归模型控制了部分异质性，以及(3) 包含了证据质量普遍良好的研究报告。
年龄与安全性考虑
尽管在老年人和年轻人之间观察到类似的低强度血流限制抗阻运动心血管反应，但重要的是要认识到基础血流动力学最终决定了达到的峰值反应。由于老年人群常伴有高血压，应谨慎开具血流限制方案，因为需要进一步研究来阐明血流限制抗阻运动期间的急性反应。此外，鉴于本综述的结果，在考虑使用血流限制抗阻运动时，建议考虑既往心血管病史，以避免与夸大的交感兴奋反应相关的并发症。
局限性
我们的综述过程有其局限性。首先，排除灰色文献可能增加了发表偏倚的风险。其次，由于各研究报告层面协变量的信息不足，调节变量分析受到限制，仅能探索年龄和肌肉群。最后，虽然使用RoB V.2.0评估了偏倚风险，但由于纳入报告数量少，无法进行正式的报告偏倚分析。证据的局限性在于参与者数量少，这反映了测量血流限制抗阻运动期间心血管反应的研究数量有限。此外，我们的参与者库中只有一名女性参与者，因此无法基于性别进行调节变量分析。虽然传统运动的心血管反应在性别之间无显著差异，但在血流限制运动期间尚未进行此类分析。此外，根据RoB V.2.0工具，纳入的证据存在一些偏倚风险担忧，GRADE评估显示证据确定性从中等到低。最后，纳入研究方案的变异性引入了显著的异质性，使得难以就（有和无血流限制的）抗阻运动的生理效应得出统一的结论。因此，未来的研究应考虑采用多样化的方法学方法来测量对血流限制抗阻运动的生理反应，以更好地了解不同的运动和血流限制处方如何在更广泛的人群（有和无血流限制）中产生影响。
结论
本系统综述与荟萃分析确定，尽管存在方法学差异和参与者年龄变化，与低强度抗阻运动相比，低强度血流限制抗阻运动期间的动脉血压显著升高。相反，低强度血流限制抗阻运动期间的血流动力学反应与高强度抗阻运动无差异，提示血流限制抗阻运动和高强度抗阻运动都创造了相似的代谢和机械环境。鉴于本综述的发现，必须考虑血流限制抗阻运动方法学的各个组成部分，并结合临床建议以及患者不仅有关肌肉骨骼障碍的病史，还有心血管病史。未来的实验对于阐明健康受试者和心血管疾病患者中血流限制抗阻运动期间的实时心血管反应至关重要，以评估其在临床及其他环境中的安全性。
【全文结束】