一项发表于《科学》杂志的研究揭示了空气污染如何引发有害大脑变化进而导致神经退行性疾病的分子机制。这项研究由约翰斯·霍普金斯大学科研团队完成，重点解析了空气污染物如何影响路易体痴呆（Lewy body dementia）的致病过程——这种神经退行性疾病以大脑中α-突触核蛋白（alpha-synuclein）异常积聚为标志。
研究聚焦于PM2.5细颗粒物污染，这种主要来源于机动车尾气、工业排放和燃烧活动的污染物，已被证实与全球每年420万例早逝相关。通过分析2000-2014年间美国5600万神经退行性疾病住院患者的医疗数据，科学家发现PM2.5暴露水平与路易体相关疾病入院风险呈显著正相关。
在动物实验中，正常小鼠暴露于PM2.5后出现α-突触核蛋白堆积、脑萎缩和认知衰退等典型痴呆症状，而经过基因改造无法产生α-突触核蛋白的小鼠则未出现上述病变。特别值得注意的是，污染物诱导产生的α-突触核蛋白变异体比自然衰老产生的类型更具毒性，这种"超级传播"蛋白具有更强的细胞清除抵抗性和神经毒性。
研究通讯作者、约翰斯·霍普金斯大学神经学系研究员毛晓波（Xiaobo Mao）指出，PM2.5不仅直接损害大脑，还会将正常蛋白转化为高毒性突变体。这种由污染触发的蛋白变异已在人类患者脑脊液中检测到相同生化特征，显示了研究的临床相关性。
西班牙神经学学会行为与痴呆研究组秘书帕斯库阿尔·桑切斯（Pascual Sánchez）评价该研究为污染与痴呆关联提供了关键证据，但强调需要理性看待相对较小的绝对风险。巴塞罗那临床医院神经科专家戴安娜·埃斯特勒（Diana Esteller）则指出，这项研究凸显消除空气污染作为可预防措施的重要性，同时为药物开发指明新方向。
研究人员承认仍存在重大未知领域，包括PM2.5中具体有害成分的鉴定，以及环境因素与遗传易感性的相互作用机制。研究团队建议未来应加强污染暴露与疾病发生之间的因果关系研究，并探索阻断污染物与α-突触核蛋白相互作用的治疗策略。
该研究首次在分子层面建立了空气污染与神经退行性疾病的直接作用通路，为全球防治空气污染相关神经系统疾病提供了重要理论依据。研究团队强调，减少空气污染是保护脑健康的"关键策略"，同时呼吁加强路易体痴呆的预防研究和药物开发投入。
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