剑桥电：盯着天花板，时钟显示凌晨3点，这不仅会消耗次日的精力。一项针对老年人的大型长期美国研究现已将慢性失眠与大脑内部的变化联系起来，这些变化为痴呆症埋下伏笔。
研究人员来自美国梅奥诊所，他们追踪了2750名50岁及以上人群，平均随访五年半时间。
每年，志愿者都完成详细的记忆测试，许多人还接受了脑部扫描，测量未来认知问题的两个关键指标：淀粉样蛋白斑块的积累，以及大脑白质中的微小损伤——称为白质高信号。
如果医疗记录中包含至少两次相隔一个月的失眠诊断，则参与者被归类为慢性失眠，这一定义涵盖了16%的样本。
与睡眠良好的人相比，慢性失眠者记忆和思维能力下降更快，在研究期间发展为轻度认知障碍或痴呆的风险高出40%。
当研究团队深入观察时，发现失眠伴随睡眠时间缩短尤其有害。这些睡眠不佳者在首次评估时表现得就像比实际年龄大四岁，并显示出更高水平的淀粉样蛋白斑块和白质损伤。
相比之下，那些表示睡眠时间比平常更长的失眠者（可能因为睡眠问题有所缓解），其白质损伤低于平均水平。
为什么淀粉样蛋白斑块和血管损伤都重要？阿尔茨海默病并非仅由淀粉样蛋白驱动。研究 increasingly 表明，堵塞或渗漏的小血管也会加速认知衰退，且这两种疾病状态会相互加剧。
白质高信号破坏了大脑区域间传递信息的神经通路，而淀粉样蛋白则堵塞神经元本身。在慢性失眠者中发现两者水平均升高，这加强了睡眠不良可能推动大脑遭受双重打击的观点。
该研究的模型证实了携带ApoE4变异体的众所周知的影响，这是晚发性阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因素。携带者比非携带者衰退更快，而失眠的影响大到足以与携带该基因的影响相媲美。
科学家怀疑ApoE4通过减缓夜间淀粉样蛋白清除并使血管更容易受到炎症影响，从而放大了失眠的损害。
综合来看，这些发现进一步佐证了不断增长的研究证据，从英国中年公务员到中国和美国的社区研究，都表明中年及以后的睡眠质量与日后思维能力密切相关。
慢性失眠似乎通过多种途径加速痴呆进程：增加淀粉样蛋白、侵蚀白质，可能还升高血压和血糖水平。
这听起来像是一个明显的下一步，但证据参差不齐。梅奥诊所研究人员发现，参与者服用的安眠药既无明显益处也无明显危害。针对食欲素受体拮抗剂等新药的试验暗示脊髓液中阿尔茨海默相关蛋白有所减少，但这些研究规模小且为短期。
失眠的认知行为疗法，无论是面对面还是数字化提供，仍然是治疗的金标准，并改善了约70%患者的睡眠。但它是否也能保护大脑仍有待证实，尽管一项针对轻度认知障碍患者的小型试验显示，这种谈话疗法后执行功能有所提升。
因此，这种关系不太可能简单地归结为“治疗失眠，避免痴呆”。睡眠不良常与抑郁症、焦虑症、慢性疼痛和睡眠呼吸暂停共存——这些都会损害大脑。要理清应针对拼图中的哪一部分以及何时干预，需要设计严谨的长期研究。
预防应及早开始
梅奥诊所研究的参与者在研究开始时平均年龄为70岁，但其他研究表明，50多岁时经常每晚睡眠少于六小时，与二十年后痴呆风险升高相关。
这表明预防工作不应等到退休。从中年开始关注睡眠，同时注意血压、胆固醇和锻炼，是明智的大脑健康策略。
失眠之夜不仅仅是麻烦。慢性失眠似乎会加速淀粉样蛋白积累和隐性血管损伤，推动大脑走向认知衰退——尤其是那些已携带高风险ApoE4基因的人。
优质睡眠正成为大脑健康可调节的支柱之一，但科学家仍在研究治疗失眠是否能真正预防痴呆，以及在生命哪个阶段进行干预效果最佳。（The Conversation）
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