时钟显示凌晨3点，盯着天花板辗转难眠不仅会耗尽次日的精力。一项由美国梅奥诊所主导、针对老年人的大型长期研究现已证实，慢性失眠与大脑内部变化密切相关，这些变化为痴呆症埋下伏笔。
研究人员对2750名50岁以上人群进行了平均五年半的追踪观察。每年志愿者均需完成详细记忆测试，其中许多人还接受了脑部扫描，用以测量未来认知障碍的两个关键指标：淀粉样蛋白斑块的积累，以及大脑白质中微小损伤区域——即白质高信号。
若医疗记录显示每月至少有一次失眠诊断，参与者即被归类为慢性失眠患者，这一定义覆盖了16%的研究样本。
与睡眠质量良好的人群相比，慢性失眠者记忆和思维能力衰退速度更快，在研究期间发展为轻度认知障碍或痴呆症的可能性高出40%。
研究团队深入分析发现，失眠伴随睡眠时间缩短的情况危害尤为严重。这类睡眠障碍者在首次评估时认知表现已相当于年长四岁，并表现出更高水平的淀粉样蛋白斑块和白质损伤。
相比之下，自称睡眠时间比平时更长的失眠者（可能因睡眠问题缓解），其白质损伤程度低于平均水平。
为何淀粉样蛋白斑块和血管损伤都至关重要？阿尔茨海默病并非仅由淀粉样蛋白驱动。越来越多的研究表明，阻塞或渗漏的小血管同样会加速认知衰退，且这两种病理状态会相互放大。
白质高信号会破坏脑区之间的信息传递通路，而淀粉样蛋白则直接阻碍神经元功能。在慢性失眠患者中同时发现这两种指标水平升高，强化了睡眠不良可能将大脑推向双重打击的理论。
该研究模型也验证了ApoE4基因变体的已知影响——这是晚发性阿尔茨海默病最强的常见遗传风险因素。携带者认知衰退速度比非携带者更快，而失眠的负面影响强度甚至可与携带该基因的效应相提并论。
科学家推测，ApoE4通过延缓夜间淀粉样蛋白清除及增加血管炎症易感性，放大了睡眠不足造成的损伤。
综合来看，这些发现补充了全球研究证据：从英国中年公务员到中美社区研究均表明，中年及以后的睡眠质量与后期认知能力密切相关。
慢性失眠似乎通过多重途径加速痴呆症进程：不仅促进淀粉样蛋白积累、侵蚀白质，还可能升高血压和血糖水平。
这看似是显而易见的干预方向，但证据尚不明确。梅奥诊所研究人员发现，参与者服用的安眠药既无明确益处也无显著危害。新型药物如食欲素受体阻滞剂的试验虽提示脊髓液中阿尔茨海默相关蛋白有所减少，但这些研究规模小且周期短。
认知行为疗法作为失眠治疗的金标准，无论面对面实施或数字化交付，都能改善约70%患者的睡眠。但其是否同时保护大脑功能仍未得到证实，尽管一项针对轻度认知障碍患者的小型试验显示，此类谈话治疗后执行功能有所提升。
因此，"治疗失眠即可避免痴呆"的关系远非如此简单。睡眠不良常与抑郁、焦虑、慢性疼痛和睡眠呼吸暂停共存——这些因素本身都会损伤大脑。要理清应优先干预哪个环节以及何时干预，仍需严格设计的长期研究。
预防需及早开始
梅奥诊所研究的参与者入组时平均年龄为70岁，但其他研究已证实：50岁期间若长期每晚睡眠不足六小时，二十年后痴呆风险已显著升高。
这表明预防工作不应等到退休才开始。从中年阶段就关注睡眠状况，结合血压、胆固醇和运动管理，是维护大脑健康的合理策略。
无眠之夜绝非小事。慢性失眠似乎同时加速淀粉样蛋白积累和隐性血管损伤，推动大脑走向认知衰退——尤其对已携带高风险ApoE4基因的人群影响更为突出。
高质量睡眠正成为大脑健康可调节的核心支柱之一，但科学家仍在探索：纠正失眠能否真正预防痴呆，以及生命哪个阶段的干预效果最佳。
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