研究人员希望他们的治疗方法能够限制中风后脑损伤的程度。
根据一项涉及实验动物和人类患者的新研究，使用药物诱导类似低体温的状态可能会减缓中风相关的脑损伤。
该研究使用了两种现有药物：抗精神病药氯丙嗪和镇静剂异丙嗪，当它们一起使用时被称为"C+P"。这种药物组合在小鼠和猴子的中风模型中诱导了低体温并保护了脑组织。
此外，C+P输注在包含32名人类中风患者的早期试验中是安全的，没有引起明显副作用。然而，在6月17日发表在《科学转化医学》期刊上的结果描述论文中，并未报告中风结果的显著改善。
华盛顿大学圣路易斯医学院神经病学助理教授埃里克·兰兹内斯博士表示，还需要更多研究来确定C+P治疗可能为中风患者带来的益处。但这项研究为人们理解低温治疗效果背后的代谢动态提供了新视角。兰兹内斯博士未参与此项工作，但曾在论文发表前对其进行审阅。
兰兹内斯表示："这项研究令人兴奋之处在于，很明显起作用的不仅仅是低温，还有低代谢状态。"
"大脑冻结"？
研究人员将C+P作为急性缺血性中风的治疗方法进行测试，这种中风是由于流向大脑的血液被阻断所致。缺血性中风是最常见的中风形式，占所有病例的85%以上；"急性缺血性中风"特指由大脑血流突然中断和相应神经功能丧失引起的医疗紧急情况。
南加州大学凯克医学院生理学、神经科学、神经病学和神经外科教授帕特里克·莱登博士表示，当通过一种称为再灌注治疗恢复血流时，"在缺血期间启动的许多过程会导致显著损伤"。莱登博士未参与此项研究。
莱登告诉《今日科学》："为了保护脑组织免受缺血和再灌注损伤的双重打击，一些研究人员尝试利用低温，这是我们研究过的保护大脑最有效的方法之一。它是衡量所有其他脑保护剂的标准。"
在低温状态下，体温会降至95华氏度（35摄氏度）以下。在正常情况下，这可能非常危险，因为寒冷会减缓心脏和神经系统，导致身体的心血管和呼吸系统衰竭。
莱登表示，低温在治疗环境中起作用的最大理论之一是它减缓了我们的新陈代谢，类似于动物冬眠时所见的情况。"由于新陈代谢减缓，大脑的死亡过程也会减慢。"
治疗性低温可以在心脏骤停后保护人类大脑，有时也用于治疗新生儿缺氧缺血性脑病，这是一种在出生时阻断流向大脑的血液和氧气的损伤。然而，莱登表示，针对成年中风患者的低温研究成效较差。
急性缺血性中风通过切断器官部分区域的血流来损伤脑组织，但将血液重新引入大脑也可能引发损伤。
研究人员假设，C+P方法可能是减缓中风患者新陈代谢更有效的方式。在先前的实验中，C+P减少了中风啮齿类动物模型中的神经炎症，可能是通过独立于低温的代谢活动变化实现的。
在新研究中，该治疗与另外两种降低小鼠核心温度的方法进行了比较：另一种名为腺苷5'-单磷酸的药物，以及使用冷水和冰袋进行的表面冷却。虽然这三种方法都能在小鼠中诱导低温，但只有C+P治疗降低了它们的整体氧气消耗和能量支出，这是减缓新陈代谢的两个重要指标。
兰兹内斯表示，这篇论文强调新陈代谢不仅仅是低温的次要效应；它是一个值得单独研究的过程。
在小鼠中，C+P治疗减少了大脑和棕色脂肪对糖的消耗，棕色脂肪燃烧燃料产生热量。该治疗还与中风后较少的脑组织损伤和乳酸积累相关，乳酸积累会引发细胞死亡。这些效果也在接受C+P治疗的恒河猴中观察到。
根据对人类进行的小型安全试验，C+P的代谢效应似乎也适用于人类。
研究人员测量了接受最高剂量治疗的患者血液中代谢相关蛋白的水平较低。这些也是唯一在治疗后四小时经历体温显著下降的患者，尽管他们的体温从未降至真正的低温状态。（在小鼠和猴子中，体温确实大幅下降。）
在人类中，C+P输注并未减少治疗后72小时观察到的脑损伤程度，也未影响参与者在90天后无需协助进行日常活动的能力。除了C+P治疗外，患者还接受了标准的再灌注治疗。
该研究作者来自北京首都医科大学，他们未回应《今日科学》的置评请求。在他们的论文中写道，未来试验可能会确立C+P治疗在中风中的保护价值。
莱登担心，尽管在当前研究中C+P在人类中未触发明显副作用，但这些药物仍可能带来令人担忧的风险。例如，这两种药物可能会以导致肌肉痉挛、癫痫发作或心律变化等方式相互作用。因此，莱登建议最好找到仍能减缓新陈代谢但不带来这些风险的不同药物。
为了找到C+P治疗方案的替代方案，研究人员需要更好地了解这些药物如何发挥作用。兰兹内斯表示，这篇新论文"碰巧发现了一种[组合]药物，恰好能诱导低温和低代谢，但我们不一定知道原因"。他的实验室正在研究参与低温和低代谢的神经回路，这可能揭示新的治疗靶点。
本文仅用于信息目的，不提供医疗建议。
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