一项来自密歇根大学医学的新研究表明，遵循低热量饮食和进行高强度运动可以减少糖尿病前期小鼠的神经损伤。这项研究为寻找更好的方法来管理周围神经病变提供了希望，这是一种与肥胖、糖尿病前期和2型糖尿病相关的常见且痛苦的病症。
周围神经病变是指大脑和脊髓以外的神经受损，导致疼痛、刺痛或麻木，尤其是手和脚。在美国，超过2000万人患有这种疾病，但有效的治疗方法有限。医生通常建议饮食和运动，但关于哪种饮食或运动最佳的具体指导很少。
密歇根大学医学院的研究员斯蒂芬妮·埃德（Dr. Stéphanie Eid）解释说，这项研究有助于确定特定的生活方式改变，这些改变可能减少肥胖和糖尿病患者的神经损伤。为了进行研究，研究团队研究了喂食高脂肪饮食的小鼠。这些小鼠出现了肥胖和神经损伤，以及周围神经对胰岛素的抵抗。
这种神经胰岛素抵抗是糖尿病的标志之一，会加剧神经病变。随后，研究团队测试了饮食变化和运动是否能帮助逆转这种损伤。研究人员对小鼠进行了三种干预措施：减少40%的热量摄入、引入高强度间歇训练（HIIT），或两者结合。HIIT是一种锻炼方式，包括短时间的高强度运动和休息或低强度活动的交替进行。
研究结果发表在《糖尿病》杂志上，显示了令人鼓舞的改善。单独减少热量摄入或与HIIT结合都能降低高脂肪饮食的负面影响，如血糖控制不良和体重增加。这两种方法还改善了周围神经的健康状况。
有趣的是，低热量饮食对小鼠的整体代谢健康产生了最强的影响。然而，添加HIIT提供了额外的好处，表明饮食和运动可以共同提高健康水平。这些干预措施的一个作用机制是激活神经中的AMPK酶。AMPK在管理身体能量方面发挥重要作用。当它活跃时，细胞可以更有效地利用能量，这有助于修复受损的神经。
在神经病变中，AMPK活性通常较低，这会促进神经损伤。研究发现，无论是否结合HIIT，低热量饮食都恢复了小鼠坐骨神经中的AMPK活性，坐骨神经是穿过腿部的主要神经。研究人员还在实验室环境中通过研究施万细胞（形成神经保护层的细胞）进一步验证了这一点。激活施万细胞中的AMPK逆转了胰岛素抵抗，显示了其在修复受损神经方面的潜力。
该研究的高级研究员伊娃·费尔德曼博士（Dr. Eva Feldman）强调，了解施万细胞和AMPK在神经健康中的作用可能导致新的治疗方法。对于无法进行重大饮食或运动改变的人，通过药物靶向AMPK可能是有希望的替代方案。研究团队计划进一步探索这些可能性。
这项研究突显了生活方式改变在治疗影响数百万人的疾病方面的潜力。通过了解饮食和运动如何影响神经健康，研究人员希望未来能开发出更有效的周围神经病变治疗方法。
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