沙迦大学研究人员正在探索一种有望增强免疫系统抗癌能力的新方法，该突破可能为癌症治疗开辟新途径。
在近期发表于《细胞死亡与疾病》期刊的研究综述中，团队深入分析了名为TIGIT的免疫检查点蛋白。该蛋白会阻碍免疫系统有效识别和攻击癌细胞。
作为关键免疫检查点蛋白，TIGIT在免疫系统中扮演"双重刹车"角色：它既直接抑制免疫细胞活性，又与名为CD226的激活信号产生竞争，从而阻止免疫系统识别癌细胞。
尽管实验室研究通过单药成功解除了这种免疫抑制机制，但后续临床试验效果不佳。沙迦大学健康科学学院分子免疫学教授Mawieh Hamad指出："科学家在体外实验中取得的成功，在真实世界临床试验中对大多数患者效果甚微。"
研究作者强调："近期多项III期临床试验结果未达预期，严重阻碍了TIGIT靶向治疗的临床转化。罗氏和百济神州等制药巨头已宣布终止TIGIT单抗开发项目。" 文章深入剖析了TIGIT介导免疫抑制的作用机制，并指出："尽管免疫检查点抑制剂（ICIs）在临床前和临床测试中取得一定成效，但仍有超50%的患者对ICIs响应不佳或完全无响应。"
该综述提出了增强免疫系统识别癌细胞能力的新策略。沙迦大学健康科学学院分子免疫学教授Mawieh Hamad表示：
"我们特别指出，TIGIT单独使用效果有限，但当其与另一种知名免疫检查点PD-1联用时，将产生革命性效果。这种组合拳被证实能更有效地恢复免疫系统识别和清除癌细胞的能力。"
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