抑制细菌交流可能加重心脏感染
发表于2026年2月23日
在感染性疾病研究领域，干扰细菌通讯普遍被认为具有益处。日内瓦大学（UNIGE）与新加坡南洋理工大学（NTU Singapore）的一项研究表明事实并非总是如此。通过研究引发严重心脏感染的细菌，科学家发现干扰细菌通讯可能与不良临床结果相关。这项发表于《自然·通讯》的研究为针对此类感染开发更精准且可能更有效的治疗策略打开了大门。
感染性心内膜炎是一种严重的心脏内膜感染，通常影响心脏瓣膜。它可由多种细菌引起，包括广泛存在的粪肠球菌（Enterococcus faecalis）。这些细菌通过群体感应（quorum sensing）——一种化学通讯系统——协调其集体行为，该系统使它们能够感知附近细菌的数量。此过程促使它们形成致密的菌落，即生物膜，从而损害瓣膜功能并产生高度抗生素耐药性。因此，感染性心内膜炎常伴随高发病率。
新加坡环境生命科学工程中心（SCELSE）与日内瓦大学医学院的研究团队挑战了感染性疾病研究中的普遍假设：即阻断细菌通讯总是有益的。尽管群体感应抑制剂正被积极开发为抗毒力疗法，但该研究表明，在心脏感染中抑制细菌信号传导反而可能通过促进更具侵袭性的感染形式而加重疾病。
科学家发现，当粪肠球菌无法与邻近细菌通讯时，会在心脏瓣膜上形成更大、更顽强的生物膜，导致更严重的临床后果。
这些发现挑战了感染性疾病研究中的普遍观点：即阻断群体感应总是有益的。
血流抑制细菌通讯
通过结合模拟血流的装置与心脏感染动物模型，研究团队发现血流在感染初期会主动抑制群体感应。“在心脏瓣膜表面，细菌暴露于强烈血流中，”SCELSE高级研究员、该研究第一作者哈里斯·安提帕斯博士解释道，“这种血流会破坏细菌用于通讯的化学信号，实质上关闭了群体感应。”
随着感染进展，细菌会深入瓣膜赘生物内部，从而免受血流冲击。在此阶段，群体感应通常会被激活，作为限制过度生物膜生长的制动机制。值得注意的是，完全缺乏群体感应的细菌会绕过此控制机制。在动物模型中，这些菌株形成了更大的生物膜，表现出更强的抗生素耐受性，并导致更严重的疾病。
研究团队将此效应归因于两个关键机制：细菌蛋白酶（分解蛋白质的酶）产量减少，以及代谢转变使细菌能更高效地利用宿主营养物质，从而促进持续生长。
患者不良结局更显著
该研究还分析了来自美国和瑞士感染性心内膜炎患者的粪肠球菌样本。近半数临床分离株缺乏群体感应，且这些病例在积极抗生素治疗下仍表现出血液中细菌存留时间更长。“这些并非罕见突变体，”安提帕斯博士指出，“它们在患者中很常见，我们的数据表明它们可能直接导致临床结局恶化。”
这些发现挑战了感染性疾病研究中的普遍观点：即阻断群体感应总是有益的。“我们的结果表明，在感染性心内膜炎中抑制群体感应实际上可能通过促进生物膜生长而损害患者，”日内瓦大学医学院微生物与分子医学系教授、SCELSE访问学者、该研究资深作者金伯利·克莱恩解释道，“理解细菌通讯何时及何地对患者有利或有害，对设计更智能的疗法至关重要。”
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