右额极动脉夹层导致蛛网膜下腔出血的载瘤动脉闭塞治疗:病例报告Parent Artery Occlusion for Subarachnoid Hemorrhage due to Right Frontopolar Artery Dissection: A Case Report

环球医讯 / 心脑血管来源:www.jstage.jst.go.jp日本 - 英文2025-07-15 23:35:49 - 阅读时长5分钟 - 2352字
本文报道了一例因右额极动脉夹层破裂导致蛛网膜下腔出血的病例,通过载瘤动脉闭塞术成功治疗,为临床提供重要参考,并探讨了该罕见病理解剖学特征及其潜在风险因素。
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右额极动脉夹层导致蛛网膜下腔出血的载瘤动脉闭塞治疗:病例报告

目标: 我们报告一例由于额极动脉(FPA)夹层动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血(SAH)的病例,该患者通过载瘤动脉闭塞(PAO)成功治疗。

病例介绍: 一名42岁女性因突然剧烈头痛和呕吐被送往我院。入院前四天,她曾经历轻微的额部头痛。头颅计算机断层扫描(CT)显示蛛网膜下腔出血伴右侧额叶内侧血肿(图1A)。入院当天,我们进行了脑血管造影,发现在右侧大脑前动脉(ACA)近端(A1段)分支处存在梭形动脉瘤(图1C),疑似为夹层所致。我们对右侧FPA实施了载瘤动脉闭塞术。患者于入院第27天出院,改良Rankin量表(mRS)评分为0。此前有研究表明,FPA通常从A2段分出,发生夹层的情况极为罕见;然而,在本病例中,FPA起源于A1段远端,且夹层动脉瘤发生破裂。

结论: 据我们所知,这是首例报道的因FPA夹层动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血并采用载瘤动脉闭塞术治疗的病例。

引言: 蛛网膜下腔出血(SAH)常由动脉瘤破裂引起,但也可能由脑动脉夹层导致。在日本,椎动脉(VA)和大脑前动脉(ACA)被认为是脑动脉夹层最常见的部位。文献中已有数例关于FPA动脉瘤破裂导致SAH并通过手术或血管内治疗处理的报道,但未见有关FPA夹层及载瘤动脉闭塞治疗的报道。在此,我们首次描述一例因FPA夹层导致SAH并通过载瘤动脉闭塞术治疗的病例。

病例介绍: 患者为42岁女性,因突发剧烈头痛和呕吐被送至我院。她有高血压病史,但无头部外伤史。入院前四天,她曾感到轻微的额部头痛。入院当天的头颅CT显示蛛网膜下腔出血伴右侧额叶内侧血肿(图1A)。转运时,她的格拉斯哥昏迷评分(GCS)为E3V4M6,左下肢出现相当于MMT4级的运动瘫痪,被评定为世界神经外科医师联合会(WFNS)III级。头颅CT血管造影未显示明确的出血来源(图1B)。随后进行脑血管造影,在右侧ACA近端(A1段)分支处发现一个梭形动脉瘤(图1C)。结合血肿分布情况,我们确定该部位为SAH的出血源。鉴于患者为右利手且已存在右侧额叶内侧血肿,我们认为针对右侧A1分支进行载瘤动脉闭塞术并发症较少。梭形动脉瘤大小为2.6 × 2.7 × 1.7毫米,在右侧A1分支起点处发现穿支血管。在全身麻醉下,我们通过右侧股动脉路径引导6Fr FUBUKI扩张鞘(Asahi Intec Corporation, 瀬户市, 爱知县, 日本),将其植入右侧颈内动脉(ICA)近端。随后同轴引导Vecta71(Stryker公司,卡拉马祖,密歇根州,美国)并将其植入右侧ICA海绵窦段。进一步同轴引导Transform C 4 × 10 mm(Stryker公司)并植入右侧ICA顶部。接着使用SL-10直型导管(Stryker公司)配合Synchro选择性导丝(Stryker公司)将SL-10植入梭形动脉瘤远端(图1D)。我们通过SL-10使用Target 360 Ultra和Tetra(Stryker公司)对右侧FPA梭形动脉瘤进行弹簧圈栓塞。从第三枚弹簧圈开始,部分线圈进入未显影的动脉瘤区域(图1E),但并非外渗。完成总计5枚弹簧圈栓塞后,我们确认梭形动脉瘤远端未显影,且右侧A1分支起点处的穿支血管得以保留(图1F)。入院第二天,弥散加权磁共振成像(MRI)显示右侧FPA供血区脑梗死(图2A),因此我们确定梭形动脉瘤的责任血管为右侧FPA。当天开始服用阿司匹林100 mg以预防穿支供血区梗死。如预期,未出现与脑梗死相关的异常神经症状。入院第七天,我们进行脑血管造影检查是否存在脑血管痉挛。结果显示无脑血管痉挛,但发现了左侧颈内动脉(ICA)颅外段夹层(图2B)。事实上,入院当天的头颅CT血管造影已显示同一病变的夹层(图2C)。基于这些发现,我们推测FPA梭形动脉瘤最可能是由夹层引起的。入院当天的增强CT未能确认右侧FPA的内膜瓣,因为FPA走行导致其断面难以确认,且FPA直径较小使得这些特征在增强CT上难以显现。然而,在FPA梭形动脉瘤前后观察到类似“珍珠串”征象的管径不规则性(图1C),这些表现被认为支持夹层诊断。患者有多发性脑动脉夹层,我们针对纤维肌性发育不良(FMD)及其他潜在疾病进行了详细检查。血液检测显示多种自身抗体均为阴性。胸腹CT血管造影未发现其他明显的动脉夹层。家族史尚不明确。术后进行的额叶功能评估电池(FAB)测试得分为18/18,未发现提示额叶功能障碍的明显表现。左下肢运动瘫痪随时间改善;住院期间未出现显著脑血管痉挛或脑积水,患者于入院第27天以mRS 0分出院。出院时停用阿司匹林。

讨论: 在日本,VA和ACA被认为是脑动脉夹层最常见的部位。据报道,ACA夹层中有90%发生在A2段,此前尚未有FPA夹层的报道。根据以往研究,73%的ACA夹层导致单纯脑梗死,10%导致单纯SAH,17%同时导致脑梗死和SAH。在本病例中,SAH由起源于A1段的FPA解剖异常夹层引起。FPA通常起源于A2段近端,很少有起源于A1段的报道。文献表明,A1段的血管异常(如分叉)是A1段近端囊状动脉瘤的高危因素,这些动脉瘤破裂风险较高。然而,我们未发现分支异常与夹层相关联的报道。虽然尚不清楚FPA分支异常是否与夹层和SAH相关,但考虑分支异常可能是这些血管病理的风险因素。文献中已有报道通过弹簧圈栓塞治疗FPA囊状动脉瘤以及通过夹闭治疗起源于A1段的眶额动脉(FOA)异常囊状动脉瘤,但未见关于通过载瘤动脉闭塞术治疗起源于A1段的FPA夹层梭形动脉瘤的报道(表1)。

结论: 我们遇到一例罕见的因起源于A1段的右侧FPA解剖异常梭形动脉瘤破裂导致的SAH。此外,这是首例报道的通过载瘤动脉闭塞术治疗的FPA夹层动脉瘤病例。


(全文结束)

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