一种常见细菌——最广为人知的是引发类似感冒的轻微症状——新研究表明它可能在体内潜伏多年并加剧阿尔茨海默病。
这种名为肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）的细菌，据估计有高达80%的成年人曾感染过。对大多数人而言，它仅导致喉咙痛、疲劳和流涕等轻微症状。但在脆弱人群中——包括婴幼儿和老年人——它可能引发更严重的胸部感染，例如肺炎。
如今，科学家称已在阿尔茨海默病逝者的眼组织中检测到该细菌的痕迹，这引发了感染是否可能触发或加速该疾病的疑问。西达赛奈医疗中心（Cedars-Sinai Medical Center）位于洛杉矶的研究人员令人信服地提出，若能及时检测到感染并使用抗生素治疗，未来或有助于降低痴呆风险。
这一发现正值欧洲监测数据显示，2024年肺炎衣原体感染率急剧上升——从每1000次检测中约5例激增至近17例。感染率骤升的原因尚未完全明确，部分科学家提出"新冠疫情后免疫债务"的可能性，即封锁期间日常病原体暴露减少导致人群在解封后更易感。另有观点认为可能是新型菌株正在出现。
为取得该发现，研究人员分析了100多名逝者的捐赠眼组织样本，这些人生前患有阿尔茨海默病、轻度认知障碍或无痴呆症状。他们重点寻找肺炎衣原体，因既往研究已将其与阿尔茨海默病相关联。此前该细菌也在阿尔茨海默病患者脑组织中被检出，有时甚至出现在与记忆丧失和意识混乱相关的淀粉样斑块和神经纤维缠结附近。
与其他多数细菌不同，肺炎衣原体能寄居于人体细胞内部，借此躲避免疫系统并长期潜伏——可能诱发破坏性炎症。这促使科学家推测痴呆症与该细菌存在关联。
本次研究团队将目光投向视网膜——眼球后部的感光层，本质上是大脑的延伸。他们认为，若此处也发现细菌，未来或可通过活体患者眼部检查评估阿尔茨海默病风险，并及早干预。结果显示，阿尔茨海默病患者的视网膜和大脑中肺炎衣原体水平显著高于认知正常者。研究者报告称，细菌负荷越高，患者临终前观察到的脑部病变和认知衰退越严重。
为验证细菌是否主动参与疾病进程，科学家在实验室开展了实验。他们用肺炎衣原体感染人类神经细胞，发现其似乎激活了与阿尔茨海默病相关的强大炎症通路，同时增加了疾病相关蛋白水平。研究团队在易患阿尔茨海默病样病变的小鼠身上重复实验，通过鼻腔途径（即细菌通常侵入人体的路径）感染后，长期追踪脑部炎症、斑块积聚和行为变化。最后，他们运用计算机分析视网膜模式能否识别阿尔茨海默病患者，预示眼部检测或可提前发现预警信号。
西达赛奈健康科学大学神经外科、神经病学及生物医学科学教授玛雅·科罗尼奥-哈马乌伊（Maya Koronyo-Hamaoui）表示："在人体组织、细胞培养和动物模型中持续观察到肺炎衣原体，使我们识别出细菌感染、炎症与神经退行性变之间先前未被认知的联系。眼睛是大脑的窗口，本研究表明视网膜细菌感染和慢性炎症能反映脑部病理并预测疾病状态，支持将视网膜成像作为无创识别阿尔茨海默病高风险人群的方法。"
西达赛奈格里恩儿童医院及生物医学科学系研究教授、该研究作者之一蒂莫西·克罗瑟（Timothy Crother）补充道："此发现为靶向'感染-炎症轴'治疗阿尔茨海默病提供了可能性。"
痴呆症已影响美国数百万人，仅65岁以上阿尔茨海默病患者就超过700万，随着人口老龄化，这一数字预计将持续显著增长，到2050年可能达1270万。英国现有约98.2万人患痴呆症，预计2040年将升至140万。该病是主要死因之一，尤其对女性影响严重，65岁以上人群患病率达1/11，而今日出生的每三人中就有一人终身会罹患此症。
与此同时，爱达荷州一位母亲透露，她40多岁后期出现的"中年危机"实为早发性痴呆症——当时她经历了突发性格改变、情绪波动和平衡障碍。简娜·尼尔森（Jana Nelson）在50岁经神经学检测和脑部MRI扫描确诊，如今通过网络记录病情进展以帮助其他患者。
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