近期，一项发表在国际顶级期刊《Cell Metabolism》（影响因子12.1）的研究，将"规律性生活"与"抗癌"建立起科学联系。华中科技大学同济医学院附属同济医院王桂华教授团队的成果表明，保持规律性行为可通过调节神经内分泌系统，帮助免疫系统更有效地识别肿瘤，并提升免疫治疗效果。这是学界首次完整揭示"社会行为"与"肿瘤免疫应答"的分子机制，为癌症治疗提供了"行为干预+靶向药物"的双重策略。
机制揭示：激素如何助力免疫系统抗击肿瘤
人体内的"压力反应中枢"——下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）在此过程中起关键作用。当个体长期处于孤独、压力或缺乏规律性生活的状态时，HPA轴会被激活，促使肾上腺分泌激素前体"孕烯醇酮（P5）"。作为应对短期压力的应急物质，长期过量的P5会与肿瘤细胞中的Kap1蛋白结合，抑制其正常降解。Kap1蛋白的功能是关闭"内源性逆转录病毒（ERV）"警报系统，而ERV本可通过激活I型干扰素信号通路，召唤CD8+T细胞、NK细胞等免疫细胞攻击肿瘤。当警报被关闭，肿瘤微环境转变为"冷肿瘤"状态，免疫系统失去识别能力，连PD-1抑制剂也束手无策。
动物实验直观展示了这种影响：被剥夺交配权的雌鼠肿瘤生长速度加快近1倍，肺转移灶增加30%，生存期缩短25%。而规律性生活可稳定HPA轴，维持正常P5水平，相当于为免疫系统保留了监测肿瘤的"眼睛"。
人群数据验证：生存获益显著
研究团队通过分析"东风-同济研究"中41129名普通人群及4531例癌症患者数据，获得重要发现：
- 近两年保持规律性行为的女性癌症患者，总体生存期较无性行为者延长18%
- 乳腺癌和结直肠癌患者中，规律性行为组3年无进展生存率（未复发转移比例）提升15%
- 对PD-1抑制剂耐药患者，规律性行为可延长耐药时间近3个月
这些结果证实，规律性行为通过稳定HPA轴，能激活肿瘤免疫微环境：增加免疫细胞数量降低复发风险，使"冷肿瘤"转化为"热肿瘤"，从而增强PD-1抑制剂疗效。这种"以生活方式换取生存期"的策略具有低成本、低风险的优势。
未来抗癌新策略：药物与行为干预并行
该研究不仅阐明机制，更提出两种解决方案： 靶向药物治疗：团队研发的"P5-ol"拮抗剂可竞争性阻断P5与Kap1蛋白结合，恢复ERV警报功能及I型干扰素信号通路。动物实验中，P5-ol与PD-1抗体联用使耐药模型肿瘤负荷降低60%以上，且未显现明显肝肾毒性。该药物已进入I期临床试验阶段，有望成为PD-1耐药患者的突破性疗法。
生活方式调整：对癌症患者及健康人群而言，规律性生活是性价比最高的抗癌干预。实施时需注意：
- 癌症患者应先经医生评估身体状况，术后3个月内或存在严重转移者需暂缓
- 健康人群应避免长期无性生活或持续压力状态，单身者可通过社交、运动缓解孤独
- 强调情感连接本质，拥抱、亲吻等亲密行为同样具有稳定HPA轴的作用
研究价值：开启抗癌新视角
该成果首次通过"P5-Kap1-ERV-I型干扰素"分子链，将社会行为、神经内分泌与肿瘤免疫三大领域有机结合。其重要意义在于：
- "规律性生活"有望纳入肿瘤综合治疗指南，成为与运动、饮食并列的康复建议
- P5-ol药物可能破解全球性难题"免疫治疗耐药"，为中国近20万PD-1耐药患者带来新希望
需要强调的是，该研究并非倡导所有人进行性行为，而是提倡科学认知。严重心血管疾病患者及术后恢复期人群必须遵医嘱，男性患者数据仍需更多研究支持。但无论如何，这项研究确证了健康生活方式可通过分子机制影响癌症进程。
最后需明确：规律性生活并非"抗癌万能药"，而是作为低风险辅助手段。癌症患者可咨询医生是否将适度性生活纳入康复计划；普通人保持规律社交、避免长期孤独，同样是在为免疫系统积蓄力量。毕竟，最有效的抗癌策略往往蕴藏于日常生活之中。
