在评估心肌损伤时，医生常关注两个指标——α-羟基丁酸脱氢酶（HBDH）和谷草转氨酶（AST）。当心肌细胞因缺血、炎症或中毒受损时，细胞膜通透性会升高，这些酶会释放到血液中，导致检测数值异常。要理解它们的意义，需结合身体病理变化与指标特点综合分析。
生物标志物的临床价值解析
HBDH其实是乳酸脱氢酶（LDH）中两种亚型（LDH1和LDH2）的总和，它的活性升高主要反映心肌细胞内的线粒体受损。AST虽存在于心肌、肝脏、骨骼肌等组织，但心肌中AST的含量远高于谷丙转氨酶（ALT）——如果AST升高同时AST/ALT＞2，更可能是心肌来源的损伤。不过要注意，单独HBDH或AST升高的特异性有限，需结合肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等更精准的指标一起判断。
异常结果的鉴别诊断
导致HBDH与AST升高的原因主要分三类：
- 心源性损伤 如急性心肌梗死、病毒性心肌炎、应激性心肌病等，常伴随胸痛、心电图ST段改变，心脏超声可发现心室壁运动异常。
- 非心源性损伤 肝炎导致的肝细胞坏死、横纹肌溶解症（如剧烈运动后肌肉严重损伤）等，也会让AST升高，但通常ALT也会同步升高，且AST/ALT＜1.0。
- 生理性因素 剧烈运动、怀孕等情况可能导致指标暂时升高，结合具体背景就能判断，无需过度紧张。
心肌损伤的病理机制与病因
心肌损伤主要和三个过程有关：
- 缺血性损伤 冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或堵塞，心肌缺血缺氧，时间长了细胞会坏死。这种情况占临床病例的60%-70%，是猝死的主要诱因。
- 炎症反应 柯萨奇病毒、细菌或自身免疫性疾病引发心肌炎时，心肌间质会有炎症细胞浸润，细胞出现变性坏死。
- 毒性作用 某些化疗药（如蒽环类）、低钾血症或严重炎症（系统性炎症反应综合征）导致的微循环障碍，都会损伤心肌细胞。
临床应对策略
发现HBDH与AST异常时，建议按以下步骤处理：
- 动态监测 4-6小时内复查心肌酶，观察指标变化趋势；同时查高敏肌钙蛋白（hs-cTn），这个指标在心肌损伤后2-4小时就能检出，更敏感。
- 影像学评估 先做12导联心电图，必要时加做右室和后壁导联；心脏超声重点看心脏射血分数（LVEF，反映泵血能力）和心室壁运动是否协调。
- 危险分层管理 高危患者（如心电图ST段抬高、血压不稳定）需立刻启动急性冠脉综合征处理流程；低危患者可后续做运动负荷试验或冠脉CT血管造影，明确血管情况。
一级预防措施
想要降低心肌损伤风险，可参考这些循证医学支持的方法：
- 营养干预 多吃深海鱼（补充ω-3脂肪酸），少吃饱和脂肪酸（如动物内脏、肥肉），每天饱和脂肪酸占总热量的比例不超过10%。
- 运动处方 用“220-年龄”算出最大心率，运动时保持最大心率的60%-80%（比如30岁的人，运动心率维持在114-152次/分钟），每周累计150-300分钟中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳）。
- 血压管理 一般人将血压控制在收缩压＜140mmHg、舒张压＜90mmHg；合并糖尿病者需更严格，控制在＜130/80mmHg。
- 戒烟限酒 完全戒烟可使心血管事件风险降低50%；酒精摄入量男性每天不超过25g（相当于啤酒750ml、红酒250ml或白酒50ml），女性不超过15g。
- 睡眠监测 若有白天嗜睡、夜间憋醒等症状，建议做多导睡眠图检查，及时干预睡眠呼吸暂停问题。
特别提示：临床中约5%-10%的患者会出现“巨AST血症”——AST与免疫球蛋白结合成复合物，导致指标假阳性升高，此时查AST同工酶就能鉴别，无需误以为是心肌损伤。
总之，HBDH和AST是反映心肌损伤的重要信号，但不能仅看数值下结论，需结合症状、其他检查结果综合判断。发现异常后及时就医，通过动态监测、影像学评估和危险分层可快速明确情况；而日常做好饮食、运动、血压管理等一级预防，才是降低心肌损伤风险的根本。
