牙周病是一种逐渐进展的口腔疾病，它会慢慢侵蚀牙齿的“支撑系统”——由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质共同构成的结构。当牙菌斑在牙齿表面形成黏附性的生物膜后，会持续释放有害物质，引发身体的免疫炎症反应，进而损伤牙周组织。
病理进程的四个阶段
第一阶段表现为牙龈炎症，细菌代谢产生的物质会让牙龈毛细血管扩张充血，刷牙时容易出现出血。这一阶段的病变是可逆的，通过基础治疗就能完全恢复。第二阶段炎症向深层组织蔓延，牙周膜的纤维束发生变性坏死，牙龈与牙齿连接的上皮组织向牙根方向迁移，形成牙周袋，此时X线检查可见牙槽骨顶部出现吸收。第三阶段进入破坏性骨吸收期，破骨细胞活性增强，导致牙槽骨垂直方向吸收，当牙周袋深度超过5毫米时，菌斑清除的难度会明显增加。第四阶段出现牙周组织附着丧失，若骨吸收超过牙根长度的1/2，牙齿会出现Ⅱ度以上松动，最终可能自然脱落。
细菌生物膜的致病机制
牙周致病菌主要通过三种途径破坏牙周支持组织：革兰氏阴性菌释放的脂多糖会激活炎症信号通路，诱导IL-1β、TNF-α等炎症因子过量分泌；胶原酶会破坏牙周组织的细胞外基质结构；破骨细胞分化因子（RANKL）表达增加，促进骨吸收。此外，生物膜的结构会让细菌对抗菌药物的抵抗力显著增强，比单个细菌高100-1000倍。
高危人群的临床特征
35岁以上人群的牙周破坏速度加快，与以下因素有关：牙周膜细胞的增殖修复能力下降约30%，唾液流速减慢导致对牙齿的清洁作用减弱，同时全身性疾病的患病率上升（如糖尿病风险较年轻人增加2.5倍）。流行病学数据显示，40-60岁人群中牙周炎患病率达46.8%，其中中重度病例占28.3%。
系统性干预措施
- 基础治疗：包括龈上洁治（洗牙）和龈下刮治（深层清洁），可清除90%以上的牙石和菌斑；同时用压力不超过20克的精细器械进行根面平整，让牙根表面更光滑。
- 手术治疗：对于存在骨缺损的患者，可采用引导组织再生术（GTR）促进牙周组织修复，临床研究显示术后6个月牙周袋深度可减少2.1-3.5毫米。
- 长期维护：建立每3-6个月一次的定期复查制度，通过菌斑染色检查评估口腔清洁的效果；糖尿病患者需将糖化血红蛋白控制在7%以下，以降低牙周破坏的风险。
自我监测与预防
推荐使用社区牙周指数（CPI）进行日常评估——当探诊深度≥4毫米或出现牙龈出血时，提示需要专业干预。数字化牙周探针能精确记录牙周袋的变化，结合数字影像学检查可早期发现牙槽骨吸收。日常应每天使用两次含氟牙膏刷牙，配合牙缝刷或冲牙器清洁牙齿邻面，保持口腔卫生。
总之，牙周病的发展是一个渐进的过程，但只要早发现、早治疗，就能有效控制。日常做好口腔清洁，定期到医院进行牙周检查和维护，就能保护好牙齿的“支撑系统”，避免因牙周病导致的牙齿松动甚至脱落，维持口腔健康。
