锰缺乏Manganese deficiency

更新时间：2025-05-27 22:55:55

锰缺乏的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

锰是一种人体必需的微量元素，作为多种金属酶的辅因子（如锰超氧化物歧化酶）参与碳水化合物代谢、骨基质合成和抗氧化防御系统。锰主要储存在骨骼、肝脏和肾脏等组织。锰缺乏指因长期摄入不足、吸收障碍或代谢异常导致血清锰浓度低于0.55-1.05 μg/L（参考值），引发相关酶系统功能异常的病理状态。

---

病因学特征

1. 饮食因素：

   • 长期依赖精制谷物（如白米、白面）为主食且蔬果摄入不足的膳食结构，导致每日锰摄入量低于2.3mg（成人推荐量）。
   • 特殊饮食干预如完全肠外营养未添加锰元素，或婴幼儿配方奶粉锰含量不足。

2. 吸收障碍：

   • 炎症性肠病（如克罗恩病）或短肠综合征导致的肠道吸收面积减少。
   • 过量补充铁剂（>45mg/日）或钙剂（>2500mg/日）通过竞争性抑制DMT1转运体干扰锰吸收。

3. 代谢需求增加：

   • 妊娠中晚期及哺乳期妇女对锰的需求量较基础值增加50%。
   • 骨骼修复期（如骨折愈合）及儿童快速生长期（青春期前）锰消耗量增加。

4. 排泄异常：

   • 慢性胆汁淤积性疾病导致锰经胆道排泄异常增加（需与锰中毒鉴别）。
   • 长期使用青霉胺等金属螯合剂治疗威尔逊病时可能增加锰的尿排泄。

---

病理机制

1. 氧化应激增强：

   • 锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性降低导致线粒体自由基清除能力下降，引发DNA氧化损伤和细胞凋亡。

2. 糖胺聚糖合成障碍：

   • 锰依赖性糖基转移酶活性不足影响蛋白聚糖的硫酸化修饰，导致软骨基质合成异常，表现为关节滑液黏弹性降低。

3. 胰岛素信号传导受损：

   • 锰通过调控MAPK通路参与胰岛素受体磷酸化，缺乏时加重外周胰岛素抵抗，与妊娠期糖尿病发病存在关联。

4. 凝血功能异常：

   • 锰作为凝血酶原合成辅因子，严重缺乏时可延长凝血酶原时间（PT），但该症状仅在血清锰<0.2μg/L时显现。

---

参考文献：基于上述资料整合而成，包括但不限于《营养师指导：缺锰对身体的危害》、《公卫执业医师考点：矿物质缺乏症和中毒症--锰》等相关资源。