克里米亚-刚果出血热Crimean-Congo haemorrhagic fever

更新时间：2025-10-09 15:50:52

克里米亚-刚果出血热的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

克里米亚-刚果出血热（Crimean-Congo Hemorrhagic Fever, CCHF）是一种由克里米亚-刚果出血热病毒引起的急性传染病，主要通过被感染的蜱虫叮咬传播给人类。该疾病广泛分布于非洲、亚洲、中东及欧洲部分地区，属于自然疫源性疾病。在中国新疆地区首次发现时曾命名为新疆出血热（与CCHF为同一种疾病）。

---

病因学特征

1. 病原体：

• 克里米亚-刚果出血热病毒属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）内罗病毒属（Nairovirus）。病毒颗粒呈球形或椭圆形，直径约80-120纳米，基因组由三节段单股负链RNA构成。

2. 传播途径：

• 主要传播途径为携带病毒的硬蜱叮咬（尤其是璃眼蜱属）。接触感染动物（如牛、羊）的血液、组织或体液，或通过破损皮肤/黏膜接触患者血液、分泌物亦可感染。医源性传播多见于未严格遵循防护措施的医护人员。

3. 宿主与媒介：

• 自然宿主主要为野生及家养哺乳动物（如牛、羊、兔等），这些动物感染后通常无症状，但可成为病毒储存宿主。
• 媒介为硬蜱，病毒可在蜱虫体内经卵传播，使其成为长期传播源。

4. 易感人群：

• 人群普遍易感，高危人群包括牧民、兽医、屠宰场工作人员及疫区医务人员。成人因职业暴露风险高而发病率显著高于儿童。

---

病理机制

1. 病毒感染与复制：

• 病毒通过蜱叮咬或接触途径侵入人体后，靶向感染内皮细胞、单核-巨噬细胞系统及肝细胞，引发病毒血症及广泛组织损伤。

2. 免疫与炎症反应：

• 病毒诱导免疫系统过度激活，大量促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）释放，导致“细胞因子风暴”，引发全身性血管内皮损伤及微循环障碍。

3. 凝血功能障碍：

• 内皮损伤及肝合成功能受损导致凝血因子消耗、血小板减少及抗凝机制紊乱，最终进展为弥散性血管内凝血（DIC）。

4. 出血与器官衰竭：

• 血管通透性增高、DIC及血小板功能障碍共同导致皮肤、黏膜及内脏出血。重症患者可因休克、急性肝肾功能衰竭或脑出血死亡。

---

临床表现

1. 潜伏期：

• 通常为1-7天，最长可达12天，具体取决于感染途径及病毒载量。

2. 前驱期（病程1-5天）：

• 突发高热（≥39℃）、寒战、剧烈头痛、眼眶痛、肌痛（尤以腰背部显著）、乏力、恶心呕吐及腹泻。

3. 出血期（病程5-10天）：

• 皮肤瘀点/瘀斑（多见于躯干及口腔黏膜）、鼻衄、牙龈出血、呕血、黑便、血尿、女性阴道出血，严重者出现颅内或肺出血。
• 可伴低血压、心动过缓、肝肿大及黄疸。

4. 恢复期或终末期：

• 部分患者于病程10-15天逐渐恢复；重症患者多在出血期后因多器官功能衰竭死亡，病死率可达30%。

---

参考文献：

• BMJ Clinical Practice (BMJ临床实践)
• 中国医药信息查询平台
• 复禾健康

注：诊断与治疗需依据最新临床指南，实验室确诊依赖病毒核酸检测（RT-PCR）或血清特异性抗体检测。