鄂木斯克出血热Omsk haemorrhagic fever

更新时间：2025-10-09 15:50:52

鄂木斯克出血热的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

鄂木斯克出血热（Omsk Hemorrhagic Fever, OHF）是由鄂木斯克出血热病毒（OHFV）引起的急性自然疫源性疾病。该病首次于1945年在苏联的鄂木斯克地区发现，其特征为发热、寒战、头痛、胃肠道症状和出血现象，并常伴有肌肉疼痛和呕吐。约10-20%病例可进展为脑膜脑炎。本病主要通过被感染的蜱虫叮咬传播，也可能通过直接接触受感染动物、摄入污染食物（如未经巴氏消毒的奶制品）而传染。

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病因学特征

1. 病原体属性：

• 鄂木斯克出血热病毒属于黄病毒科（Flaviviridae）黄病毒属（Flavivirus），基因组为单链RNA。
• 该病毒具有嗜神经特性，能在HeLa细胞、鸡胚细胞、地鼠肾细胞及Vero细胞等培养体系中增殖。

2. 传播途径：

• 蜱虫媒介：主要通过被感染的网纹革蜱（Dermacentor reticulatus）叮咬传播。
• 直接接触：处理麝鼠等宿主动物时可能发生接触传播。
• 食源性传播：摄入未经充分加热的感染动物肉制品或生乳。
• 气溶胶暴露：实验室操作不当可能引发呼吸道传播。

3. 发病机制：

• 病毒通过干扰内皮细胞间连接复合体导致血管通透性改变，引发组织水肿。
• 血小板减少主要源于骨髓巨核细胞成熟障碍，而非单纯消耗性减少。
• 神经系统损伤与病毒直接侵袭神经胶质细胞相关。
• 肝脏病理可见库普弗细胞吞噬红细胞现象，但无明显肝细胞坏死。

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病理机制

1. 血管损害：

• 全身毛细血管内皮细胞感染导致紧密连接蛋白降解，引发血浆外渗。
• 补体系统过度激活加重微循环障碍，形成恶性循环。

2. 血液系统变化：

• 血小板生成减少伴脾脏破坏增加，血小板计数常低于50×10⁹/L。
• 凝血因子合成障碍与消耗性凝血病共同导致凝血酶原时间延长。

3. 中枢神经系统影响：

• 病毒可突破血脑屏障感染星形胶质细胞，引发脑实质水肿。
• 脑干网状结构受累可导致意识状态改变。

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临床表现

1. 急性期症状：

• 发热：特征性双相热型（3-5日退热后复发）
• 出血表现：软腭瘀点、结膜出血、黑便等黏膜出血为主
• 消化道症状：约60%患者出现水样腹泻伴肠鸣音亢进
• 特征体征：面部潮红伴眶周水肿具有诊断提示性

2. 并发症：

• 脑膜脑炎：多发生于病程第2周，CSF可见淋巴细胞增多
• 心肌损伤：心电图显示QT间期延长及T波低平
• 肾上腺出血：可导致急性肾上腺皮质功能不全
• 继发感染：因免疫抑制易并发细菌性肺炎

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参考文献：搜狗百科、Journal of Clinical Virology、Field's Virology 6th Edition。