内痔（TM1）Interior haemorrhoid disorder (TM1)

更新时间：2025-10-09 15:50:52

内痔（TM1）的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

内痔是指发生在齿状线以上肛管上部粘膜下层的静脉丛病理性扩张及肛垫支持结构松弛下移形成的局限性团块。其主要病理特征包括静脉丛血液淤滞、血管内皮损伤及粘膜支持组织退化。典型临床表现为无痛性便血、痔核脱出、肛门坠胀感，严重时可发生嵌顿、血栓形成等并发症。

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病因学特征

1. 解剖结构因素：

• 肛管特殊的解剖位置使其在直立位时承受较高静水压，静脉回流需克服重力阻力。
• 直肠下段静脉丛管壁薄弱且缺乏静脉瓣膜，血液回流易受腹压变化影响。
• Treitz肌等肛垫支持结构退化导致粘膜下层滑动性增加。

2. 生活习惯与环境因素：

• 排便习惯异常：长期便秘或排便努责导致肛垫承受异常剪切力，静脉回流受阻。
• 久坐久站：持续性腹压增高影响盆腔血流动力学。
• 饮食因素：低纤维饮食导致粪便硬化，过量酒精摄入可能加重局部充血。

3. 生理病理因素：

• 肛管静息压异常：内括约肌高张力状态导致毛细血管灌注压升高。
• 妊娠因素：增大的子宫压迫肠系膜下静脉，孕激素引起血管壁通透性增加。
• 年龄因素：结缔组织退行性变加速肛垫支持结构松弛。
• 遗传易感性：部分患者存在结缔组织代谢相关的基因多态性。

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病理机制

1. 血管源性改变：

• 静脉丛扩张淤血与动静脉吻合支异常开放共同导致痔核形成
• 血管内皮生长因子（VEGF）过度表达促进病理性血管生成

2. 支持结构退化：

• 胶原纤维/弹性纤维比例失衡导致Treitz肌断裂
• 平滑肌纤维变性削弱肛垫固定作用

3. 粘膜滑动学说：

• 肛垫支持组织松弛导致粘膜下层在排便时过度移位
• 反复移位引起静脉丛牵拉损伤和继发性充血

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通过上述分析可见，内痔的发病是血管改变、支持结构退化及生物力学因素共同作用的结果。现代研究更强调肛垫病理性位移在发病机制中的核心地位，这为临床治疗策略的选择提供了理论依据。

参考文献：相关医学百科、健康信息网站提供的关于内痔的专业资料。