从感染到持续:急性后综合征中的免疫、代谢和神经退行性机制
急性后感染综合征(PAIS)包括长新冠等疾病,已成为全球重大健康挑战,其特征是感染急性期后持续存在疲劳、认知障碍及自主神经功能紊乱等症状。本研究主题聚焦于免疫失调与代谢重编程的共同作用机制,探讨IL-6、干扰素通路介导的持续性炎症、线粒体功能障碍与神经退行性变化的内在联系。研究重点包括感染后免疫细胞亚群的代谢重编程、氧化还原失衡对免疫耗竭的影响,以及多组学方法在识别患者内型和生物标志物中的应用,旨在建立以免疫代谢为核心的治疗框架,为长新冠等复杂疾病开发针对代谢通路、线粒体健康和神经炎症的创新疗法,从而解决当前对免疫-代谢-神经元损伤机制认识不足的临床难题。

