从良性增生到胰腺癌:新研究揭示关键转变机制
纪念斯隆-凯特琳癌症中心的最新研究揭示了胰腺细胞如何从良性病变转变为恶性肿瘤的详细机制。研究表明,胰腺癌发展源于处于特定损伤修复状态的罕见细胞,这些细胞具有异常的可塑性。当这些细胞携带致癌KRAS突变且肿瘤抑制基因p53功能丧失时,它们会提前重塑周围组织,形成抑制免疫反应的致密微环境。研究发现,致癌基因与抑癌基因之间存在"拉锯战",而p53不仅守护基因组完整,更是"可塑性守护者"。在细胞处于损伤修复状态的早期阶段进行干预,可能提供阻止癌症发展的关键窗口期,为针对p53缺失型胰腺癌的治疗提供了新思路,包括KRAS抑制剂和靶向uPAR的CAR T细胞疗法。

