阿尔茨海默病在大脑中是如何开始的How does Alzheimer’s disease begin in the brain? | by Biotech Ch | Medium

环球医讯 / 认知障碍来源:medium.com美国 - 英语2025-12-21 07:57:48 - 阅读时长2分钟 - 954字
德克萨斯大学加尔维斯顿医学分部的研究揭示了阿尔茨海默病在大脑中的起始机制,发现tau蛋白毒性可能作为早期诱因引发神经炎症和寡聚体聚集,进而导致神经元退行性病变;该研究首次确认视网膜组织可作为无创检测窗口,通过观察患者眼底背景即可早期识别毒性蛋白和炎症标志物,为临床干预提供了低成本筛查方案,有望在脑细胞严重损伤前阻断疾病进程,相关成果发表于《阿尔茨海默病》期刊并推动抗tau寡聚体与抗炎联合疗法的开发。
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阿尔茨海默病在大脑中是如何开始的

德克萨斯大学加尔维斯顿医学分部(UTMB)的一项新研究为阿尔茨海默病如何在大脑中开始提供了重要见解。研究人员通过重组小鼠蛋白开展实验,揭示了炎症与毒性蛋白出现及疾病发作之间的关联。该研究还发现了一种方法:医生可通过观察患者眼底背景来检测阿尔茨海默病的早期迹象。

“早期识别阿尔茨海默病预警信号可实现及时干预,预防神经退行性疾病,从而避免严重脑细胞损失和认知能力下降,”神经科学专业研究生、首席作者阿什利·尼尔森(Ashley Nilson)表示,“视网膜检测阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病将具备无创、低成本优势,并可纳入患者常规检查的筛查流程。”

UTMB研究人员先前已发现证据表明,tau蛋白的毒性可能是阿尔茨海默病的早期诱因。脑细胞依赖tau蛋白形成高通量细胞以吸收营养物质并清除体内垃圾。在某些类似阿尔茨海默病的神经退行性疾病中,tau蛋白出现病变并变性为毒性蛋白寡聚体,开始聚集成神经纤维缠结。当这种情况发生时,分子营养物质无法运输至所需位置,而寡聚体产生的毒性效应最终导致脑细胞死亡。

研究表明,大脑炎症在阿尔茨海默病的发展和进程中扮演着关键角色。神经连接的炎症和损失发生在构成该疾病特征的缠结形成之前。tau寡聚体可能是引发此类炎症的诱因。

在近期发表于《阿尔茨海默病》期刊的研究中,UTMB团队系统分析了阿尔茨海默病模型小鼠的脑组织和视网膜样本,深入探究了炎症、tau毒性蛋白与阿尔茨海默病发病机制的关系。

结果显示,tau毒性可能在阿尔茨海默病发展中起重要作用。毒性tau蛋白在相互连接的脑区之间扩散,并可能在新区域触发炎症反应。长期来看,这种状况会在全脑范围内形成毒性tau蛋白、炎症和细胞死亡的恶性循环。

除评估眼部健康和矫正镜片处方外,眼科检查还能反映多种健康状况,提醒医疗人员注意其他疾病,包括糖尿病并发症、高胆固醇和高血压。如今,UTMB研究人员发现,他们研究的视网膜组织可表征毒性tau蛋白并呈现炎症证据。

“我们的研究表明,tau寡聚体诱导的慢性炎症及继发性神经元退行可通过抗tau寡聚体与抗炎治疗剂的联合疗法来治疗阿尔茨海默病及相关疾病,”UTMB神经病学副教授、首席作者拉基兹·凯德(Rakez Kayed)表示,“我们正持续深化对神经退行性疾病的探索。”

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