根据最新研究，如果你携带与阿尔茨海默病相关的某些基因变异，你的睡眠量可能更为重要，这表明基因和睡眠习惯共同作用，影响症状出现前几年的大脑变化。埃迪斯科文大学的研究人员研究了水通道蛋白-4（AQP4）基因，该基因有助于调节脑内液体流动，在大脑夜间废物清除系统（通常称为类淋巴系统）中起关键作用。
科学家认为，该系统有助于清除阿尔茨海默病中积累的蛋白质，如β-淀粉样蛋白。由于该系统在睡眠期间最为活跃，研究人员越来越关注睡眠质量是否会影响长期痴呆风险。
共同作者Tenielle Porter博士表示，虽然睡眠质量差与阿尔茨海默病风险长期以来一直有联系，但新的结果不应被视为基因检测已准备好用于临床使用的证据。
专门研究痴呆症和认知障碍的医生John Showalter博士同意睡眠与阿尔茨海默病之间存在生物学联系。Showalter告诉《新闻周刊》："我们知道睡眠与包括阿尔茨海默病在内的所有原因导致的认知障碍是相关联的。阻塞性睡眠呼吸暂停与所有原因导致的痴呆症风险增加34%相关，而失眠已被报道会使风险增加13%至53%。"Showalter补充说，白天过度嗜睡也与随时间推移的β-淀粉样蛋白积累显著增加相关，这使得类淋巴系统成为阿尔茨海默病研究的一个特别重要领域。
新发现表明，某些基因风险可能会被睡眠习惯放大——或可能被缓解——这引发了未来预防策略可能根据个人生物学特性量身定制的可能性。
研究发现
发表在2026年6月《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志上的这项研究分析了351名认知功能未受损的70多岁成年人，他们已经显示出β-淀粉样蛋白积累的证据，并参加了澳大利亚成像、生物标志物和生活方式研究。
研究人员检查了13种常见的AQP4变异，以及自我报告的睡眠测量、脑成像和认知测试。某些变异与脑容量、脑萎缩和认知表现的差异相关，而这些关系通常会根据睡眠持续时间、睡眠质量和参与者入睡所需时间而变化。
携带某些AQP4变异的参与者在报告睡眠时间较短时，经历了更快的灰质损失。其他入睡时间较长的人则显示与脑容量减少相关的结构性脑变化。认知轨迹也因睡眠障碍和基因谱的组合而异。
研究人员得出结论，睡眠似乎充当了基因风险的调节因子，可能影响阿尔茨海默病相关变化随时间的发展方式。
Showalter表示，这些发现类似于心血管疾病中已经观察到的模式，其中基因和生活方式因素相互作用，而不是独立运作。
"这符合我们在医学中经常看到的情况，"他说。"基因可能影响风险，但行为和环境通常决定风险如何表现。"
研究人员呼吁谨慎
几位研究人员的公开评论来自埃迪斯科文大学2026年6月发布的新闻稿。《新闻周刊》没有要求研究作者提供大学声明中包含的评论以外的额外评论。
"我们的研究表明，携带某些AQP4变异的个体在报告睡眠时间较短时，灰质损失更快，"合著者Ayeisha Milligan Armstrong在大学新闻稿中表示。"这不仅关乎你携带哪些基因，还关乎这些基因如何与你周围的环境互动。"
重要的是，研究人员告诫不要过度解读这些发现。
Porter在大学6月的新闻稿中说："我们还没有达到推荐进行基因检测的程度。我们的发现需要在更大、更多样化的队列中进行复制。"
Porter表示，这项研究反而突显了阿尔茨海默病风险途径在个体之间可能存在的差异，并表明未来的预防策略可能会变得更加个性化。
这一谨慎态度得到了专门研究痴呆症评估和神经退行性疾病的神经心理学家Jessica McCarthy的呼应。她告诉《新闻周刊》，这项研究的直接意义不在于遗传学，而在于它对睡眠的阐述。
"我们不能，而且我绝对不能忽视这一研究大声疾呼理解和积极、早期地针对睡眠等可修改风险因素的重要性，"她说。
McCarthy指出，睡眠质量受到一生中多种因素的影响，包括心理健康、荷尔蒙变化、医疗状况和衰老。她认为，公共卫生信息应该在人们进入老年之前就更加重视睡眠卫生。
"我们绝对需要迅速朝着教育每个人了解睡眠卫生及其对健康长期影响的重要性方向迈进，"她说。
她还呼吁对慢性睡眠问题进行更安全的治疗方法的额外研究，指出一些睡眠药物本身已被与痴呆症风险增加相关联。
虽然McCarthy表示基因筛查最终可能有助于个性化预防策略，但她认为读者更实际的收获是直接的：改善睡眠是人们现在可以开始解决的问题，无论他们的基因谱如何。
结论
这些发现并不能证明改善睡眠会预防阿尔茨海默病，也不能确定AQP4基因变异直接导致认知能力下降。
相反，该研究增加了越来越多的证据，表明睡眠可能是影响长期大脑健康的最重要——且可能可修改的——因素之一，同时也表明睡眠的效果可能因个人的基因组成而异。
该研究最初于2026年5月29日在线发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志上，出现在该杂志2026年6月刊上，并在埃迪斯科文大学6月22日发布的新闻稿中被强调。
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