阿尔茨海默病风险基因如何在记忆丧失前很久就破坏大脑回路How an Alzheimer's risk gene disrupts brain circuits long before memory loss

环球医讯 / 认知障碍来源:knowridge.com美国 - 英语2026-10-10 08:10:54 - 阅读时长3分钟 - 1012字
格莱斯顿研究所的最新研究揭示了阿尔茨海默病风险基因APOE4如何在记忆问题出现前就影响大脑功能。研究表明,该基因会导致Nell2蛋白水平升高,使神经元变小且过度活跃,这可能是疾病早期标志。研究团队通过降低Nell2蛋白成功改善了小鼠大脑功能,表明APOE4的有害影响可能部分可逆,为阿尔茨海默病早期干预提供了新思路和希望。这项研究发表在《自然·衰老》杂志上,改变了科学家对疾病发展机制的认识,强调了早期诊断和干预的重要性。
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阿尔茨海默病风险基因如何在记忆丧失前很久就破坏大脑回路

阿尔茨海默病通常被认为是一种在晚年出现的疾病,当记忆问题变得明显时才被发现。

但科学家们现在了解到,这种疾病可能开始得更早,甚至在人们看起来健康的时候就已经开始了。

格莱斯顿研究所的一项新研究揭示了一个与阿尔茨海默病相关的常见基因如何在症状出现之前就开始影响大脑。

这些发现发表在《自然·衰老》杂志上,为早期治疗带来了新的希望。

这种被称为APOE4的基因是阿尔茨海默病最强的遗传风险因素。许多人在不知情的情况下携带这种基因。虽然并非所有携带APOE4的人都会发展成阿尔茨海默病,但与没有该基因的人相比,风险要高得多。

在这项研究中,研究人员使用小鼠来探索这种基因如何随时间影响大脑。他们专注于海马体,这是大脑中对学习和记忆至关重要的部分。

即使在没有显示出记忆问题迹象的年轻小鼠中,科学家们也发现了大脑活动的明显差异。这些小鼠的神经元更小且更容易兴奋。这意味着它们比正常情况更频繁地发出信号。

这种早期的过度活跃起初看似无害,但研究人员发现它预示着未来的问题。早期大脑活动水平较高的小鼠在晚年进行记忆测试时表现更差。

为了理解为什么会发生这种情况,研究团队查看了大脑细胞内的基因活动。他们发现APOE4增加了称为Nell2的蛋白质水平。这种蛋白质在使神经元变小并对刺激更敏感方面起着关键作用。

Nell2的发现很重要,因为它有助于解释该基因如何导致大脑变化。它也为可能的治疗方法提供了一个新的靶点。

研究人员随后测试了降低Nell2是否可以改善大脑功能。使用先进工具,他们降低了成年小鼠中这种蛋白质的含量。结果非常令人鼓舞。神经元恢复到更正常的大小,变得不那么过度活跃。

这表明APOE4的有害影响可能不是永久性的,至少部分可以逆转。这也意味着即使在早期变化开始后,治疗可能仍然有效。

另一个重要发现是,问题似乎直接来自神经元,而不是其他类型的大脑细胞。这改变了科学家对这种疾病的看法以及他们应该将未来研究重点放在哪里。

这项研究增加了越来越多的证据,表明阿尔茨海默病是随着时间慢慢发展的。大脑活动的早期变化可能是第一个迹象之一,甚至在记忆受到影响之前。

如果您关注阿尔茨海默病,请阅读关于阿尔茨海默病可能原因的研究,以及可能有助于预防阿尔茨海默病的新型非药物治疗方法的研究。

有关更多健康信息,请参阅最近关于可能有助于预防阿尔茨海默病的饮食的研究,以及显示通过改变这12个方面可以预防部分痴呆病例的结果。

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