科学家们发现了一组新的脑部异常蛋白质，这些蛋白质可能在引发和加剧阿尔茨海默病方面起重要作用。
到目前为止，研究人员认为淀粉样蛋白和tau蛋白的聚集物是导致阿尔茨海默病患者认知能力严重下降的主要原因。
但约翰霍普金斯大学的一项新研究识别出老鼠体内超过200种其他错误折叠的蛋白质，这些蛋白质可能也在损害脑功能和加速记忆力衰退。
错误折叠的蛋白质是指未能形成正确三维结构的蛋白质。
研究人员表示，这些隐藏的蛋白质不像淀粉样蛋白那样形成大块聚集物，因此更难以检测。他们怀疑这些形状不正确的蛋白质可能会干扰大脑的正常工作。
“淀粉样蛋白体积大且容易在显微镜下被发现，所以它们一直受到最多关注，”首席研究员Stephen Fried博士说。“但我们的研究表明，它们只是冰山一角。”
阿尔茨海默病是最常见的痴呆形式，主要影响65岁以上的人群。
目前在美国，有超过720万该年龄段的成年人患有这种疾病，每年有超过10万人因此死亡。
虽然这项研究是在老鼠身上进行的，但加州大学洛杉矶分校神经学教授Keith Vossel表示，还需要进一步研究以了解这些错误折叠的蛋白质是否也会在人类身上引发阿尔茨海默病。
他告诉《每日邮报》：“这是一个渐进的进展，但它确实扩展了我们对这种疾病的知识基础。”
Vossel博士表示，确定这种变化是否也发生在人脑中，“需要基于尸检的研究”或检查切除的海马体组织——“这实际上是唯一可以直接评估的方法。”
他补充说：“目前这只是良好的关联，它还需要更多的后续研究。”
他指出，这一发现可能为目前尚无治愈方法的阿尔茨海默病开辟全新的治疗和靶点。
阿尔茨海默病协会警告说，到2050年，可能有近1300万美国人受到影响。
这种疾病被认为是由大脑中淀粉样斑块和tau蛋白缠结的发展引起的，这些斑块和缠结会损害并杀死细胞。
当淀粉样蛋白错误折叠并粘在一起，形成粘性团块（斑块），以及当tau蛋白扭曲并缠结（缠结）时，这些有毒的堆积物会阻塞脑细胞，或神经元，使其无法正常发送信号。
由于处于错误形态，错误折叠的蛋白质无法执行细胞正常运作所需的任务，这导致了损伤。
随着时间的推移，这可能会损害大脑功能，并导致记忆力和肌肉功能的衰退。
如果这种情况持续下去，这种干扰可能会导致大脑的永久性损伤，从而引发阿尔茨海默病。
随着疾病的发展，患者可能会失去说话能力、自我照顾能力，甚至对周围世界做出反应的能力。
为了更好地了解这种损害在分子层面是如何发生的，Stephen Fried博士和他的团队研究了17只年龄均为2岁且在相同条件下饲养的老鼠。
他们让这些动物进行一系列记忆和解决问题的任务，发现其中7只表现出明显的认知障碍，尽管它们和其他10只生活在相同的环境中。
基于它们的表现，科学家随后测量了所有老鼠的海马体（与空间学习和记忆相关的大脑部分）中的超过2500种蛋白质。
他们发现，在认知受损的老鼠中，超过200种蛋白质发生了错误折叠。然而，目前尚不清楚具体是哪些蛋白质。
然而，在认知健康的老鼠中，这些蛋白质保持了它们的形态，这些老鼠的表现与6个月大的老鼠一样好。
因此，研究人员得出结论，超过200种错误折叠的蛋白质正在导致认知能力的下降。
Fried博士表示：“我们认为有很多蛋白质可以错误折叠，不会形成淀粉样蛋白，但仍可能造成问题。”
现在，Fried和他的团队计划使用高分辨率显微镜研究这些现象，以获得更详细的分子层面的变形图像。
他表示：“我们中的许多人都经历过亲人或亲戚变得不再能够完成那些需要认知能力的日常任务。”
“了解大脑中实际发生的物理过程可能会带来更好的治疗和预防措施。”
这项研究于7月11日发表在《科学进展》杂志上。
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