阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，也是最常见的痴呆类型。尽管β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结是公认的标志性病理特征，但越来越多的证据表明，神经血管功能障碍和血脑屏障（BBB）破裂是AD发病的早期和核心因素。BBB破坏会损害淀粉样蛋白的清除能力，促进tau蛋白病理发展，并加剧氧化应激和神经炎症，最终导致突触功能障碍和认知能力下降。神经血管单元（包括内皮细胞、星形胶质细胞和周细胞）在维持血管和神经健康方面发挥着关键作用，然而在治疗开发过程中，其功能障碍常常被忽视。因此，针对血管功能障碍可能为阿尔茨海默病的生物标志物发现和治疗干预提供新的机遇。
本研究专题旨在突出神经血管功能障碍和血脑屏障破裂在阿尔茨海默病中的核心作用，将机制研究与转化应用紧密结合。我们征集探讨血管功能障碍、蛋白质聚集、线粒体应激和神经炎症之间相互作用的研究成果，同时强调生物标志物开发和治疗靶向的新机会。投稿内容可包括分子和细胞研究、体内体外模型、生物标志物发现、先进成像技术以及恢复BBB完整性的转化方法。我们也鼓励提交综述和观点类文章，总结包括药理学干预、纳米医学和药物再利用在内的新兴治疗策略。通过整合临床前和临床研究的发现，本专题致力于确立神经血管功能障碍作为阿尔茨海默病关键驱动因素的地位，并激发创新治疗方法的开发。
我们欢迎以下类型的文章投稿：原创研究文章、综述文章、小型综述、系统性综述、观点文章、简短研究报告、病例报告、临床试验、数据报告、社论、一般评论、假设与理论论文以及方法学文章，研究内容需涉及：
- 阿尔茨海默病中神经血管功能障碍和血脑屏障破裂的机制
- 血脑屏障损伤、β-淀粉样蛋白清除和tau蛋白病理之间的相互作用
- 氧化应激、线粒体功能障碍和神经炎症在血管损伤中的作用
- 阿尔茨海默病中血脑屏障破裂的成像和体液生物标志物
- 基于药理学、生活方式和纳米医学的干预措施，以恢复血管完整性
- 针对神经血管单元的转化和临床视角
我们鼓励跨学科研究，融合神经科学、血管生物学、药理学和转化医学，以拓展阿尔茨海默病的治疗前景。
关键词：阿尔茨海默病、血脑屏障、神经血管单元、β-淀粉样蛋白、tau蛋白、神经炎症、氧化应激、药物递送
重要说明：所有提交给本研究专题的稿件必须符合其提交期刊和栏目的范围要求。Frontiers保留权利在同行评审的任何阶段，将超出范围的稿件引导至更合适的栏目或期刊。
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