纽约州布法罗市 - 2025年9月11日 - 《衰老-US》期刊2025年8月8日第17卷第8期发表重要研究成果：利用AI驱动的工具集揭示肺纤维化与加速衰老的关联机制。
由Insilico Medicine公司研究人员组成的团队，运用人工智能技术深入探索特发性肺纤维化（IPF）与衰老过程的生物学相似性。这种影响60岁以上人群的致死性肺病会导致肺组织纤维化并引发呼吸衰竭，现有治疗手段仅能延缓而无法逆转病程。
研究团队开发的"蛋白质组衰老时钟"基于英国生物银行55,319人的Olink蛋白质组数据，精准测量生物年龄发现：重症新冠患者（肺纤维化高风险群体）普遍存在加速衰老特征。该发现证实纤维化病理过程会在生物体内留下可检测的衰老痕迹。
通过自主研发的ipf-P3GPT基因模型对比分析显示，尽管衰老肺部与IPF肺部存在部分共表达基因，但超过半数共通基因呈现相反表达模式。这意味着IPF并非简单加速衰老过程，而是通过干扰正常衰老通路形成独特病理特征。
该研究首次鉴定出区分IPF与正常衰老的分子标记物。虽然两者均涉及炎症与组织重塑，但IPF导致的肺结构破坏与修复系统紊乱具有特异性特征。基于AI的多组学分析工具箱已扩展至肝肾纤维化等年龄相关疾病研究，为开发靶向抗纤维化药物和个性化治疗方案提供了新思路。
研究团队指出，这项突破揭示了衰老生物学与纤维化疾病之间存在可药物干预的新型关联，标志着人工智能技术在解析复杂疾病机制领域迈入新阶段。
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