美国国立卫生研究院（NIH）向阿肯色大学教育与健康学院的助理教授Kevin Murach颁发了71.3万美元的独立科学家奖。这笔为期五年的奖金旨在补充此前Murach获得的250万美元资助，以研究运动如何减缓衰老过程中组织功能的下降，并特别关注一种名为MYC的转录因子的作用。
这项新的奖项还允许减少教学负担，使他能够专注于研究和指导工作。实际上，此奖项是NIH保护其对Murach研究初始投资的一种方式，为其创造更多时间专注于研究，从而生成未来资助所需的全新实验数据，而这些数据在原资助范围内可能无法实现。
“这笔拨款将真正释放我们实验室的潜力，让我们能够采用尖端技术扩展原有项目。”Murach解释道，“这对我和我的团队来说是一个非常令人兴奋的机会，可以推动科学进步并深入研究我们正在探索的生物学机制。”
此外，该奖项还将为Murach提供差旅、住宿、会议参与以及与俄克拉荷马医学研究基金会（位于俄克拉荷马城）的研究员Benjamin Miller合作的资金。“Benjamin Miller在衰老和肌肉领域是一位巨擘，”Murach说道，“他是美国老化协会主席，也是一位成就斐然的研究人员。”
Murach与Miller的合作将调查运动、MYC表达、DNA合成和肌肉发育之间是否存在因果关系。Murach将学习由Miller开发的独特“追踪”方法，用于研究肌肉如何调节DNA含量和蛋白质稳态（即“蛋白稳态”）。这些新技术将进一步揭示运动和MYC如何促进健康老龄化。
什么是MYC？
众所周知，随着年龄增长，组织功能会下降，但运动在减缓骨骼肌功能衰退方面发挥了重要作用。骨骼肌是人体体积最大的组织，然而运动缓解这种衰退的程度及其在肌肉中的分子机制尚不明确。
Murach的研究重点之一是一种名为MYC（发音为“mick”）的转录因子。这一蛋白质是四个山中伸弥因子（OCT3/4、SOX2、KLF4和MYC）之一，可将高度特化的细胞（如皮肤细胞）逆转为干细胞，这是一种更年轻且更具适应性的状态。
在适当的剂量下，在啮齿动物全身诱导山中伸弥因子可以通过模拟年轻细胞的适应性来改善部分衰老特征。在这四个因子中，MYC是唯一一个可以通过运动骨骼肌诱导的因子（而非依赖基因编辑来诱导基因表达），但MYC对运动的响应能力也会随着年龄增长而减弱。
Murach最初的NIH资助聚焦于MYC在骨骼肌功能、代谢、细胞和分子可塑性方面的作用，贯穿整个生命周期。他的资助申请理由是，肌肉中的MYC诱导将模拟运动适应的功能和细胞层面特性，并增强运动训练的效果。此外，MYC可以在多个分子水平上维持青春活力，包括通过DNA甲基化“时钟”年龄测定的生物老化，这是一种通过已知标记识别细胞老化的手段。
事实上，Murach及其同事去年发表的一篇论文表明，小剂量的MYC本身即可在无需运动的情况下刺激肌肉生长。
最新的这项资助将帮助Murach与Miller合作，进一步深入研究MYC的奥秘。
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