马歇尔大学Joan C. Edwards医学院的科学家们最近研究发现，某些肠道微生物的副产物可能通过恢复肠道关键激素产生细胞，为肥胖相关代谢并发症提供一种新的治疗策略。
这项本月发表在《国际分子科学杂志》上的研究聚焦于肠内分泌细胞（EECs）——这些肠道中的特化细胞通过释放如胰高血糖素样肽-1（GLP-1）等激素来刺激胰岛素分泌和抑制食欲，在代谢调节中起着关键作用。在肥胖人群中，这些细胞的数量和功能都有所减少，导致胰岛素抵抗和不良的代谢健康。
研究人员调查了饮食中的色氨酸（一种存在于富含蛋白质食物中的氨基酸）衍生的微生物代谢物如何帮助恢复EEC细胞的数量。具体而言，他们研究了由肠道细菌产生的色氨酸代谢物吲哚对肠道干细胞分化为EECs的影响。
利用被称为“迷你肠道”的人类肠道类器官和大鼠模型，研究团队发现肥胖导致肠道激素产生细胞数量显著下降——大约减少了60%。然而，当人类肠道类器官用吲哚或用色氨酸培养的益生菌株的培养基处理时，这些细胞的数量增加了一倍以上。当特定的细胞受体——芳香烃受体（AhR）被关闭时，这种效果被阻止，这表明该通路在此过程中起着关键作用。
“我们的研究结果表明，饮食中的色氨酸衍生的微生物代谢物可以逆转与肥胖相关的激素分泌肠道细胞的减少，”Joan C. Edwards医学院生物医学科学助理教授、研究负责人及通讯作者Alip Borthakur博士说。“这指出了一个潜在的治疗策略，即利用肠道微生物来改善肥胖人群的代谢结果。”
该研究为开发针对微生物群的干预措施（如益生菌或饮食方法）提供了基础证据，以增加肠促胰岛素激素的产生，从而改善肥胖人群的葡萄糖代谢和调节食欲。
除了Borthakur博士外，该研究的合著者还包括：本科生Morrison Chicko、研究生James Hart和Hassan Mansour、博士生Harshal Sawant，以及教职员工Subha Arthur博士和Jennifer Haynes博士。
“在研究的不同阶段指导四位充满热情、聪明、好奇和专注的马歇尔大学学生是一件令人兴奋的事情，”Borthakur博士说。“他们非常兴奋地使用‘迷你肠道’模型，这是一种真正代表原生人肠道结构和组成复杂性的3D人类肠道类器官模型。”
这项研究得到了美国国立卫生研究院（NIH）下属的国家过敏和传染病研究所（NIAID）（AI130790-03）和国家普通医学科学研究所（NIGMS）（COBRE项目#4：P20 GM 121299-05）的资助。
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