洛桑联邦理工学院（EPFL）的科学家们揭示了一种名为Clostridium scindens的肠道细菌如何通过恢复胆汁酸平衡来帮助修复肠道损伤。他们的发现可能为溃疡性结肠炎（UC）等慢性炎症性肠病提供新的治疗方法。
人体肠道内寄居着数万亿的细菌，这些细菌在消化、免疫和整体健康中发挥着至关重要的作用。当这种微生物平衡被破坏时，可能会导致慢性疾病如溃疡性结肠炎的发展。对于一些患者来说，现有的治疗方法效果有限或存在显著的风险，包括免疫抑制。研究人员正在探索恢复肠道健康的替代方法，重点在于微生物群对肠道黏膜修复的能力。
溃疡性结肠炎的一个特点是某些胆汁酸的缺乏，这些分子有助于脂肪的消化并调节肠道健康。这些分子不仅由肝脏产生，还由肠道细菌进一步加工成支持肠道愈合的形式。溃疡性结肠炎患者的这些微生物胆汁酸水平通常较低，这表明它们的恢复可能促进康复。
由Kristina Schoonjans和Rizlan Bernier-Latmani领导的EPFL研究团队已经确定了Clostridium scindens这种细菌是一种关键因素，它将初级胆汁酸转化为7α-脱羟基胆汁酸，从而促进肠道愈合。他们的研究表明，向肠道补充这种细菌可以改善结肠损伤的恢复，为溃疡性结肠炎及相关疾病提供了一种新的潜在疗法。
研究人员在患有结肠炎的小鼠模型上测试了他们的假设，该模型模拟了溃疡性结肠炎。他们将Clostridium scindens引入一些小鼠体内，而其他小鼠则未接受处理。然后，研究团队通过测量体重减轻、结肠炎症和肠道愈合标志物来监测动物的恢复情况。
接受Clostridium scindens的小鼠恢复得更快，表现出较少的炎症和增强的肠道黏膜再生。研究人员发现，这些效果依赖于TGR5受体，该受体对7α-脱羟基胆汁酸有反应，可刺激肠道干细胞的增殖和分化。当他们在缺乏这种受体的小鼠中测试这种疗法时，益处消失了，证实了胆汁酸代谢对愈合的重要性。
为了进一步验证他们的发现，他们分析了患者数据，以确定类似机制是否在人类中起作用。他们发现，在溃疡性结肠炎患者中，7α-脱羟基胆汁酸水平较低与肠道细胞更新受损密切相关。这加强了胆汁酸代谢与肠道愈合之间的联系。“我们的发现突出了通过靶向微生物群来调节胆汁酸代谢并促进肠道愈合的潜力，”该研究的第一作者Antoine Jalil说。
与传统治疗主要集中在抑制炎症不同，这种方法针对的是根本问题：肠道自我愈合能力的受损。通过有益细菌恢复天然胆汁酸平衡，这种策略可能为溃疡性结肠炎患者提供一种替代且更可持续的治疗选择。尽管还需要进一步的研究来探索其临床应用，但这些发现强调了基于微生物群干预的治疗潜力。
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