肠道细菌直接触发纤维肌痛的慢性疼痛Gut Bacteria Directly Trigger Chronic Pain in Fibromyalgia

环球医讯 / 硒与微生态来源:ndnr.com美国 - 英语2025-04-30 22:00:00 - 阅读时长3分钟 - 1138字
研究发现,纤维肌痛患者的肠道微生物可以直接激活免疫反应和神经变化,从而导致持续且无法解释的疼痛。通过改变肠道微生物组成,可以减轻慢性疼痛并改善患者的生活质量。
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肠道细菌直接触发纤维肌痛的慢性疼痛

纤维肌痛是一种慢性疼痛疾病,其特征是全身广泛性疼痛,常伴有疲劳、睡眠障碍以及情绪和认知问题。与由伤害或明确炎症引起的疼痛不同,纤维肌痛的疼痛难以通过标准医学检查和影像学诊断,这给患者和医生带来了困惑。

肠道微生物组指的是消化道内数万亿微生物组成的群落。这个微生物组对免疫功能、炎症、脑化学甚至疼痛感知都有深远的影响。最近的证据表明,肠道细菌组成的变化可以直接调节神经传递疼痛信号的方式,可能在慢性、无法解释的疼痛综合征(如纤维肌痛)中起作用。

研究人员将患有纤维肌痛的女性的肠道微生物移植到无菌小鼠体内。这些小鼠在接受微生物移植后,对机械压力、热和冷刺激的敏感性增加。这些疼痛敏感性的变化与纤维肌痛患者通常报告的临床疼痛特征非常相似。

移植的微生物还引发了特定的免疫反应。研究人员测量到炎症标志物升高,并观察到直接参与疼痛信号传递的免疫细胞被激活。此外,他们发现传递疼痛信号的神经纤维变得显著稀疏,这一发现与一些纤维肌痛患者的神经纤维变化一致。

当用健康人的微生物替换这些小鼠体内的纤维肌痛相关微生物时,增高的疼痛敏感性恢复到了正常基线水平。炎症标志物减少,神经纤维密度部分恢复,接近健康对照组的水平。这些具体的逆转清楚地表明,纤维肌痛相关的微生物直接导致了疼痛敏感性、免疫激活和神经纤维完整性的变化。

研究人员使用无菌小鼠来研究纤维肌痛患者的微生物如何影响慢性疼痛。移植后,称为单核细胞的免疫细胞释放出更多的细胞因子。细胞因子是协调免疫反应的信号蛋白,它们直接使参与疼痛传递的神经敏化。微生物还激活了大脑和脊髓中的小胶质细胞,这种专门的免疫细胞放大了疼痛信号。此外,这些免疫反应引发的炎症减少了周围神经纤维的密度,破坏了正常的疼痛感觉。

通过益生菌、饮食干预或从健康供体移植肠道微生物来改变肠道微生物组成,为直接减轻纤维肌痛的慢性疼痛提供了实用策略。恢复健康的肠道微生物可以降低炎症,使免疫反应正常化,并可能修复参与疼痛传递的神经纤维。对于纤维肌痛患者来说,这些基于微生物的方法提供了超越标准止痛药物的行动选择,有可能改善日常功能和整体生活质量。

将纤维肌痛患者的肠道微生物移植到无菌小鼠体内,会导致对压力、热和冷刺激的疼痛敏感性显著增加。移植的微生物激活了单核细胞和小胶质细胞,这些免疫细胞释放炎症细胞因子,蛋白质使疼痛传递途径敏化。这种免疫反应还减少了神经纤维密度,直接损害了正常的疼痛传递。恢复健康的肠道微生物逆转了这些变化,显著降低了疼痛敏感性,降低了炎症,并部分恢复了神经纤维密度。实际上,通过益生菌、饮食调整或健康微生物移植来靶向改变肠道微生物组成,代表了直接解决纤维肌痛慢性疼痛的科学基础策略,减少了对止痛药物的依赖,并显著提高了日常生活质量。


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