成人冠状动脉血流储备：病理生理学、评估方法、临床应用及预后意义 - 心脑血管

1. 引言

冠状动脉疾病(CAD)的评估在过去几十年中经历了深刻变革，决定性地从纯粹的解剖学评估转向生理学原理[1,2]。历史上，冠状动脉造影曾作为诊断基石。然而，证据表明冠状动脉病变的解剖外观与其血流动力学影响之间存在显著差异[3]。这一认识引发了革命，将关注点从病变外观转向功能意义。

这一向生理学评估转变的核心是冠状动脉血流储备(CFR)。与主要评估心外膜导管的基于压力的指标不同，CFR提供了对整个冠状动脉血管树的综合评估——从大心外膜动脉到复杂的微血管网络[4,5,6]。这种全面评估至关重要，因为许多患者表现为缺血症状，而冠状动脉造影显示无明显阻塞性病变，这种情况称为无阻塞性冠状动脉缺血(INOCA)，通常由冠状动脉微血管功能障碍(CMD)导致[6,7,8,9,10]。

CFR的非侵入性评估已通过多普勒超声心动图成为可能[5,11]。为评估左前降支(LAD)中的冠状动脉血流，通过彩色多普勒检测远端节段的血流，得益于先进技术，这在超过90%的受试者中是可行的[11]。CFR定义为充血后最大舒张期血流速度与基线舒张期血流速度的比值[4]。LAD的CFR<2.0提示具有血流动力学意义的狭窄或微循环功能障碍[12,13]。

CFR已从基础概念发展为重要临床工具，主要指南现推荐进行综合生理评估，特别是对INOCA患者、疑似冠状动脉微血管功能障碍及中度冠状动脉病变患者[3]。本综述探讨CFR在成人心血管医学中的病理生理学、人口流行病学、有创和非侵入性评估方法及其强大的预后意义。

2. 降低的冠状动脉血流储备的人口流行病学

2.1. 引言

降低的冠状动脉血流储备(rCFR)在不同年龄、性别和种族间分布不均[14]。了解其流行病学有助于预防和治疗，特别是当微血管缺血存在时[15]。

2.2. 流行病学风险因素和合并症

rCFR指标包括高龄、女性性别和非洲裔[16,17,18]，通常与糖尿病、高血压、肥胖、心力衰竭、炎症或吸烟合并存在[18]。rCFR可能先于阻塞性CAD出现——支持早期检测，特别是在糖尿病或HFpEF患者中[19,20,21,22]。系统性炎症与冠状动脉微血管功能障碍的关联日益密切[23]。

2.2.1. CFR与年龄相关下降

随着年龄增长，rCFR上升是由于血管舒张能力降低、动脉硬化、微血管稀疏和氧需求增加[23,24]。CFR在20-30岁达到峰值，从46至60岁开始显著下降，75岁后即使没有CAD也常出现异常[25,26,27,28]。

2.2.2. 性别差异

女性面临更高的rCFR风险，且与阻塞性CAD无关[28,29,30,31,32,33]。近半数女性CFR降低，而普通人群中低于30%[33]。女性更常出现无CAD的心绞痛，易患CMD[33,34,35]。雌激素发挥保护性血管舒张作用[36]；绝经后女性rCFR更多见[37,38]。然而，rCFR相关的死亡风险无性别差异[39]。

2.2.3. 种族和民族差异

非洲裔个体由于高血压、左心室肥厚、内皮功能障碍和动脉硬化，受到不成比例的影响[40,41]。其他高风险群体包括南亚裔(胰岛素抵抗/中心性肥胖)和美洲原住民(糖尿病/代谢综合征)[42,43]。东亚裔个体通常CFR保存较好[44]。遗传和社会因素均有所贡献[45,46,47,48]。

2.3. 流行病学的局限性

rCFR的流行病学仍未明确定义，数据多为主观或观察性。研究常忽视偏倚、共线效应、残余混杂、小样本量和非概率抽样[49,50,51,52]。

3. CFR的病理生理学和评估方法

3.1. 冠状动脉血流储备的生理基础（图1）

CFR正式定义为药理学诱导的充血期最大冠状动脉血流量与基础血流量的比值[53]。它表示冠状动脉循环增加血流量以满足增强心肌氧需求的功能能力。正常情况下，血流量可增至基线水平的3-5倍[54,55,56]。CFR是累积阻力的综合评估，由整个血管路径决定，包括心外膜动脉和微循环[57]。虽然这是其优势，也是局限，因为异常的CFR无法区分心外膜和微血管损伤[53,56,57,58]。CFR值介于2.0至2.5之间通常提示冠状动脉微血管疾病，而冠状动脉阻塞率小于70%。

在本文中，一般术语"冠状动脉血流储备(CFR)"指最大冠状动脉血流量与静息冠状动脉血流量的比值，无论测得的是绝对血流量(mL/min或mL/g/min)还是血流速度。在特别指代多普勒导出的速度测量时，我们使用术语"冠状动脉血流速度储备(CFVR)"。PET、CMR和热稀释技术提供绝对血流量或相对血流储备的估计值，而经胸多普勒超声心动图提供CFVR。除非特别说明，"CFR"通常用于涵盖所有方法，当需要区分时则使用特定于方法的术语(CFVR、CFRthermo、MFR、MPR)。

重要的是，定义"受损"CFR的数值阈值因评估方法和临床背景而异。对于有创多普勒导丝测量，CFVR<2.0通常被视为异常。对于有创热稀释，CFRthermo<2.0或<2.5则取决于特定方案和参考标准。对于非侵入性PET，全球CFR(或MFR)<2.0通常被视为异常，尽管某些研究基于示踪剂和分析方法使用<1.8或<2.5。对于经胸多普勒超声心动图，CFVR<2.0表示具有血流动力学意义的狭窄或微血管功能障碍，而2.0至2.5之间的值被视为临界值或提示在无显著心外膜阻塞的情况下存在微血管疾病。这些差异源于测量原理(绝对血流量vs.速度)、特定冠状动脉区域、充血刺激和患者群体的差异。临床实践中，各实验室应使用方法特异性、经验证的临界值，连续评估应采用相同技术。

3.2. CFR的有创评估：原理和技术（图2）

在导管室进行的有创技术是基础，但PET的非侵入性定量被考虑为验证的"金标准"[57]。

3.2.1. 药理学诱导充血

准确评估依赖于诱导真正最大冠状动脉充血，以最小化微循环阻力[59]（表1）。

最广泛使用的"金标准"药物是腺苷，它通过腺苷A2受体发挥作用[59]。它可以静脉注射(IV；稳定的稳态充血，但更多副作用)或冠状动脉内注射(IC；快速，全身效应较少但充血短暂)[60,61,62,63]。

其他可使用的药物包括雷加登生(单次静脉注射)、三磷酸腺苷(ATP；相当于腺苷)和罂粟碱(较旧，心律失常风险)[59,64]。药理学充血的局限性促使非充血性压力比(NHPRs)如iFR和RFR的发展[63]，用于评估临床相关的阻塞性CAD。

3.2.2. 多普勒导丝技术(CFVR)

该方法使用带有多普勒换能器的导丝测量血流速度[65]。冠状动脉血流速度储备(CFVR)计算为充血期与静息期平均峰值速度(APV)的比值。CFVR<2.0表示血流动力学显著[56,59,65]。局限包括技术难度和操作员依赖[53,66]。组合传感器导丝(压力+多普勒)和用于信号分析的新兴AI平台旨在克服这些挑战(表2)。在本文中，"CFR"用作冠状动脉血流储备的一般术语，而"CFVR"(冠状动脉血流速度储备)特指多普勒导出的速度比值。

3.2.3. 热稀释技术(CFRthermo)

这种广泛采用的替代方法使用压力/温度导丝[55,67]。冠状动脉血流通过测量生理盐水团注的平均传输时间(Tmn)来推导[68]。CFRthermo计算为Tmn(静息)/Tmn(充血)[68]。团注法是标准[68]，而连续输注可量化绝对冠状动脉血流量，显示出更优的精确度[69,70,71,72,73]。热稀释代表一种实用折衷，与多普勒显示良好相关性，但与PET相关性较弱[58,74]。

3.3. CFR、FFR、IMR与非充血性指标的比较框架

现代实验室使用多种指标进行综合评估。血流分数储备(FFR)是基于压力的比值(充血时Pd/Pa)，特异性地评估心外膜狭窄[56,57,61]。严重心外膜狭窄的阈值是值≤0.80[59,75,76]。冠状动脉血流储备(CFR)提供了整个通路的综合评估，评价心外膜血管和微循环。阈值分别为<2.0或<2.5[53,59,66]。此外，可进行专门的微血管评估，通过微循环阻力指数(IMR)进行。IMR由热稀释法推导(Pd × Tmn during hyperemia)[77,78,79]，检测微血管功能障碍的阈值≥25单位[80,81,82]。同样，非充血性压力比(iFR、RFR、dPR)的测量是可行的。这种方法可在静息状态下评估心外膜狭窄，避免腺苷使用。诊断严重心外膜狭窄的阈值≤0.89[59,66]。此外，拉回压力梯度(PPG)可在PCI规划期间量化CAD模式(局限性vs.弥漫性)[83]。

3.4. 综合评估与CFR-IMR不一致

结合指标允许进行更精细的表型分析[84,85]。不一致的异常值，表现为低CFR和高IMR，指示结构性冠状动脉微血管功能障碍，携带最高重大不良心血管事件风险。当CFR低但IMR保持正常时，这种模式反映功能性CMD，与心血管风险增加相关。相反，CFR正常但IMR升高提示代偿性CMD，整体风险状况与正常冠状动脉生理相似。此外，CFR测量有助于阐明FFR和iFR评估不一致的机制[59,83,86,87]。

3.5. 安全性、经济性和指南考虑

导丝基测量风险低(0.5-2%并发症率)[59,67,81]。虽然FFR引导的PCI在稳定CAD中具有成本效益[59,66]，但综合评估(FFR、CFR、IMR)可能预防INOCA复杂患者中的冗余检查。2024年慢性冠状动脉综合征ESC指南对疑似INOCA患者进行综合有创功能评估(CFR、IMR、乙酰胆碱测试)提供I类推荐，以实现精确内表型和个体化治疗[88]。

4. CFR评估的非侵入性成像方式

4.1. 经胸多普勒超声心动图(TTDE)

TTDE可非侵入性评估冠状动脉血流速度，最常用于远端LAD[89]，但CFR评估在右冠状动脉(图3)和较少见的回旋支中也可行。CFR计算为峰值充血舒张期血流速度与静息期血流速度的比值(CFVR)。TTDE具有详细的预后价值，不使患者暴露于辐射，广泛可用且经济实惠。这些特征决定了其在临床实践中的价值，使其适用于连续评估[2,90]。虽然经胸多普勒超声心动图为CFR评估提供有价值的非侵入性评估，但其有效性高度依赖操作员的技能和经验。该技术需要显著的学习曲线。此外，其应用主要限于评估左前降支(LAD)动脉，成功可视化约85-90%的患者[2]。TTDE提供速度比值而非绝对血流量，并依赖血流动力学[91]。TTDE在评估微血管功能障碍、评价LAD中中度心外膜病变干预前后的变化方面具有价值[92,93]。

4.2. 正电子发射断层扫描(PET)

正电子发射断层扫描(PET)作为CFR非侵入性评估的参考技术，利用¹³N-氨、¹⁵O-水或⁸²Rb等示踪剂定量评估心肌血流量(MBF)和冠状动脉血流储备(CFR)。虽然常被视为CFR非侵入性量化"金标准"，但需承认此称谓取决于当地专业知识、示踪剂可用性和适当基础设施。PET的主要优势是能够以毫升/克/分钟为单位提供MBF的绝对量化，确保高重现性和稳健的预后价值。该技术特别有价值，因为它能区分心外膜和微血管功能障碍，提供冠状动脉病理学的细致见解。然而，PET也有局限，包括电离辐射使用和成本高昂、专业基础设施要求。许多中心无法获得PET或示踪剂选择有限，可能影响普适性。尽管有这些挑战，PET在疑似冠状动脉疾病(CAD)和无阻塞性冠状动脉缺血(INOCA)患者的风险分层中被广泛认为是先进技术，并得到当前临床指南的大力支持。重要的是，新兴的简化协议，如使用¹⁸F-flurpiridaz的协议，预计将在不久的将来提高PET的可及性并扩大其临床应用[94,95,96]。

4.3. 心脏磁共振成像(CMR)

心脏磁共振(CMR)灌注成像在静息和应激阶段使用含钆造影剂，允许进行定量分析，得到心肌血流量(MBF)和心肌灌注储备(MPR)测量值[97]。该技术具有多项显著优势，包括无电离辐射、高空间分辨率和多参数组织表征能力。此外，越来越多的预后证据支持其临床价值[98]。然而，CMR灌注成像也存在某些局限：需使用造影剂、技术复杂、可能对患者耐受性造成挑战(如需要屏气和幽闭恐惧症)，以及更高的相关成本。临床上，CMR正在成为PET的宝贵替代品，标准化定量协议正在开发中[99]。它特别适用于与灌注分析结合进行综合组织评估[100]。

4.4. CT灌注和动态SPECT

CT灌注(CTP)是一项高级成像技术，将冠状动脉CT血管造影(CTA)获得的解剖信息与反映心肌灌注的生理数据相结合[101]。此双重能力使临床医生能够在同一影像会话中同时可视化冠状动脉解剖和评估检测病变的生理意义。CTP的主要优势在于其提供单一影像会话内综合评估的能力和高空间分辨率，增强冠状动脉疾病检测和表征。然而，CTP也有局限：患者暴露于电离辐射，需使用含碘造影剂(可能不适用于肾功能损害或造影剂过敏者)，以及绝对心肌血流量量化较少标准化，影响不同中心间结果的一致性和可靠性。临床上，CTP主要用于确定CTA检测解剖病变的生理意义[101,102,103]。

另一方面，动态SPECT利用探测器技术的进展（特别是镉锌碲化物(CZT)探测器的使用），实现心肌血流量(MBF)的药代动力学建模和流动储备估计[104]。动态SPECT的关键优势在于其在PET或心脏磁共振(CMR)不可用的情况下，作为更广泛可用且成本较低的替代品。尽管如此，动态SPECT的准确性与PET和定量CMR相比一般较低。在需要精确定量心肌血流量进行细致临床决策时，此局限性特别重要。然而，动态SPECT在扩大冠状动脉循环生理评估可及性方面发挥重要作用，特别是在资源有限的环境中[105,106]。

选择CFR评估的影像方式时，临床医生必须仔细权衡多种因素。在准确性和提供定量数据能力方面，PET居首位，其次是定量CMR、经胸多普勒超声心动图(TTDE)和动态SPECT及CTP。PET在定量方面的优势已被充分证实，但需考虑安全性与可及性问题。TTDE和CMR在安全性方面更优，因为不涉及电离辐射暴露，而PET、SPECT和CTP则存在此风险。可及性和成本也是关键因素；TTDE通常最易获得且最经济实惠，其次是SPECT、CMR、CTP，PET则往往是最昂贵且最不易广泛获得的。

5. 冠状动脉血流储备的预后意义

5.1. CFR在稳定冠状动脉疾病中的应用（表3）

在稳定CAD中，CFR提供独立的和增量的预后价值，超越狭窄严重程度或FFR。心外膜阻塞仅解释部分缺血负担；弥漫性动脉粥样硬化、内皮功能障碍和微血管异常也可能损害冠状动脉血流[10]。受损CFR预测更高的全因死亡率、心脏死亡和MACEs发生率[107]。它可完善血管重建决策，证据表明CFR受损患者可能从PCI获益更多，而CFR保留患者单独药物治疗预后良好[108,109,110]。

5.2. CFR在无阻塞性CAD和INOCA中的应用（表4、图4、图5）

INOCA，一度被认为是良性疾病，具有显著的发病率和心血管风险[7,111]。CFR受损是INOCA中预后的重要标志物，与MACEs、死亡率和HFpEF进展密切相关[7,10,112,113,114]。女性受此影响更甚[30,31,115]。CFR评估，现已成为I类指南推荐[116,117,118]，可确诊INOCA并促进个性化治疗，以改善症状和生活质量[119]。

5.3. CFR在心力衰竭和心肌病中的应用（表5、图6）

在HFpEF背景下，冠状动脉微血管功能障碍和CFR降低日益被认识为潜在病理生理的核心驱动因素[14,120]。微血管功能障碍导致心肌氧需求增加时冠状动脉血流量无法适当增加，进而促进心肌缺血、舒张功能障碍和HFpEF的临床表现。多项研究表明，CFR降低不仅在HFpEF患者中普遍存在，而且是该疾病发生和随后住院风险的独立预测因子。这突显了在面临HFpEF风险的患者中评估CFR的重要性，因为微血管功能障碍的早期识别可能允许更针对性的预防和治疗策略[121]。

转向HFrEF和心肌病，这些人群中CFR的受损反映弥漫性微血管功能障碍和心脏不良重构。在HFrEF中，冠状动脉循环对增加代谢需求的血流适应能力受限会加剧心肌损伤并促进心力衰竭进展。同样，各种心肌病中CFR降低表明微血管疾病和心肌结构改变。预后意义显著：HFrEF和心肌病患者中CFR受损与死亡风险增加、更频繁住院和心律失常事件风险增高相关。因此，CFR评估为HFrEF和心肌病患者提供有价值的风险分层和管理决策信息[122,123,124]。

5.4. CFR在系统性疾病中的应用（表6）

CFR已发展成为超越冠状动脉疾病的血管健康有力指标。在糖尿病背景下，CFR提供独立于冠状动脉疾病严重程度或血糖控制程度的预后信息。这意味着即使在冠状动脉无显著阻塞的糖尿病患者中，降低的CFR仍能预测心血管死亡风险增加。CFR对识别高风险个体的价值强调了其在指导早期干预和更积极管理策略方面的价值[125,126]。

对于慢性肾病(CKD)患者，CFR受损同样具有深远意义。研究表明，CKD患者中CFR降低是心血管死亡的有力预测因子；在某些情况下，甚至可能比传统标志物（如估计肾小球滤过率(eGFR)）更具预后意义。这突显了CKD中血管功能障碍的系统性本质，以及CFR评估在风险分层和临床决策中的重要性[127,128]。

自身免疫疾病，包括系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎，也与CFR降低相关。在这些人群中，CFR降低与心血管事件发生率增加和死亡率上升相关。这些疾病特征性的慢性炎症状态促进微血管功能障碍，CFR测量能有效捕捉这一现象。因此，CFR不仅作为冠状动脉健康标志物，也是系统性自身免疫疾病广泛血管后果的窗口[129,130]。

总之，这些发现表明CFR远不止是评估冠状动脉疾病的工具；它是一个反映血管系统整体健康的系统性生物标志物。其在糖尿病、CKD和自身免疫疾病中的强大预后价值表明，CFR整合到临床风险评估的潜力。然而，常规实施需谨慎考虑当地可及性、成本、专业知识，以及最重要的是CFR检测是否以改善患者预后的方式改变管理决策。在这些人群推荐广泛实施之前，需要进行前瞻性研究，证明CFR指导管理的临床效用[131,132,133,134]。

5.5. CFR在指导治疗中的应用（表7）

CFR不仅被视为风险分层标志物，也逐渐被视为指导治疗决策的宝贵工具。然而，必须承认，诊断表型当前领先于证据基础，特别是CMD和INOCA的表型特异性治疗。

血管重建：CFR评估可帮助确定哪些具有中度冠状动脉病变的患者最有可能从经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中获益。证据表明，CFR受损患者从PCI中获益更多，而CFR保留患者单独药物治疗预后良好[131]。然而，这些证据主要来自观察性或事后分析；目前缺乏使用CFR指导血管重建决策的前瞻性试验。

药物治疗：几种干预措施已证明可改善CFR，包括他汀类药物、ACE抑制剂和雷诺嗪[132,133,134]。然而，大多数研究关注替代终点(改善CFR或心绞痛症状)，而非死亡率或MACE减少等硬性临床终点。例如，雷诺嗪的证据显示改善心绞痛和CFR，但对住院率或主要事件的效果不一致。同样，虽然风险因素控制(血糖控制、血压降低、脂质降低)和生活方式干预已在观察性研究中与CFR改善相关联[135,136]，但尚需高质量随机试验，证明CFR指导治疗可改善预后。

临床试验：CFR正越来越多地作为临床试验中的替代终点[84,137,138]。虽然这反映了其生物合理性和对干预的反应性，但研究者和临床医生应认识到，CFR改善不一定保证患者重要结局的改善。该领域期待使用CFR作为筛选工具或目标的大型随机对照试验，以展示硬性终点的改善。

5.6. CFR在心律失常疾病和心外膜疾病中的新兴作用

除了CAD、INOCA和心力衰竭等常规情境外，CFR可能对冠状动脉病理和心律失常底物特征的临床场景也具有意义。心外膜组织病理学、冠状动脉微血管功能和心肌灌注之间的相互作用，在具有遗传性心律失常综合征的患者中可能具有诊断和预后意义。例如，在Brugada综合征——一种与心室性心律失常和心脏猝死风险增加相关的疾病——心外膜底物表征已成为重要研究领域。高级程序方法，包括心外膜消融，越来越多地用于这些患者的病理性心律失常底物修饰[139]。CFR(通过CFR评估)与心律失常底物严重程度或诱发性之间的潜在关系尚未系统研究。然而，考虑到心肌缺血和微血管异常可通过改变传导速度、复极离散和交感神经调节等机制产生心律失常，CFR评估可能在选定的心外膜心律失常疾病患者的危险分层中提供补充信息。未来研究应探讨CFR是否为当前心律失常风险预测模型增加价值，或指导接受心外膜底物消融患者的过程规划。

6. 未来方向与新兴技术

6.1. 非侵入性与混合成像的进步

PET/CT和PET/MR混合成像结合功能灌注数据与高分辨率解剖(CT)或卓越的组织表征(MR)，推动朝向个性化、生物导向管理的进展[78,88,140]。

6.2. 人工智能与先进计算方法

人工智能(AI)也正在彻底改变解剖成像中的生理洞察导出。基于AI的冠状动脉CT血管造影(CTA)分析使非侵入性计算血流分数储备(FFR-CT)成为可能。该技术已扩大生理评估的作用，使临床医生能够在无需侵入性压力导丝或药理性应激的情况下确定冠状动脉病变的功能意义。FFR-CT特别有价值，用于患者选择进行侵入性血管造影前，避免无血流动力学显著狭窄患者的非必要手术[140]。新兴应用包括评估先前冠状动脉支架患者，传统CTA常受伪影限制；初步研究表明FFR-CT可能在此挑战性人群中具有效用[140]。然而，现有证据有限，该技术在复杂冠状动脉解剖（包括弥漫性疾病、串联病变和钙化血管）中需要进一步验证[142]。

除基于图像的FFR计算外，AI正越来越多地集成到侵入性心血管诊断中，支持实时决策。机器学习算法现在可自动解释导管插入过程中的压力和血流信号，减少操作员依赖并提高测量一致性。AI驱动的方法已开发用于优化导丝基生理测量，识别伪影、预测最佳充血条件并检测CFR、FFR和IMR之间可能指示特定病理生理表型的不一致模式。此外，AI正在推动多模态数据(结合压力、血流、成像和电生理信号)的整合，在电生理导管检查等复杂手术中，其中心律失常底物和冠状动脉微血管功能之间的相互作用可能具有诊断和预后意义[141]。

尽管有这些进展，仍需谨慎。如FAVOR III Europe临床试验等临床试验的可变结果表明，基于血管造影的FFR和QFR在指导干预决策时，尚未验证为传统导丝基指标的有效替代品。在这些AI驱动方法完全整合到常规临床实践前，需要继续研究和改进[142]。

6.3. 填补诊断-治疗差距

即将面临的主要挑战是将诊断进展转化为经证实的治疗。CFR及相关指标的精确内表型分析已确定不同病理生理表型（结构性CMD、功能性CMD、代偿性CMD），但经大型随机对照试验证明的针对这些表型的靶向治疗仍有限。诊断-治疗差距在INOCA和CMD中尤为明显，患者可通过有创或非侵入性CFR评估精确内表型，但将特定表型与有效治疗联系起来的循证算法仍在发展中。

目前指南建议(2024年ESC指南对慢性冠状动脉综合征的管理，I类)支持对疑似INOCA进行综合有创功能性测试，以实现精确内表型。然而，这些建议主要基于观察数据和专家共识，而非大型随机结局试验。未来，该领域需要：(1)使用硬性临床终点针对表型特异性治疗的随机对照试验；(2)证明CFR指导管理比标准护理改善结局的研究；(3)支持在不同医疗环境实施的成本效益分析。在积累此类证据前，CFR应被视为强大的预后工具和治疗指导的新兴工具，而非完全验证的治疗引导生物标志物。

7. 结论

CAD的评估和管理已发生深刻转变，形成了指南编码的综合性生理评估。冠状动脉血流储备已从研究概念发展为日益重要的临床工具，为冠状动脉血管健康提供不可或缺的综合见解，在广泛的心血管和系统性疾病中稳健地进行风险分层，并在选定的患者人群中指导个性化治疗决策。未来在于智能整合多种数据流——使用FFR-CT等非侵入性工具作为守门员，必要时辅以有创导丝基全面评估，所有这些都由AI驱动效率支持。最终目标是利用精确的生理内表型填补诊断-治疗差距，为所有冠状动脉疾病的临床表现提供有效、量身定制的策略。

作者贡献

概念设计：I.I.；方法学：K.K.、J.T.E.、A.D.和F.E.；验证：K.K.和I.I.；研究：I.I.；撰写——原稿准备：K.K.、J.T.E.、A.D.和F.E.；撰写——审阅和编辑：K.K.、J.T.E.、A.D.和F.E.；监督：I.I.；项目管理：I.I.所有作者均已阅读并同意发表的版本。