环球医讯认知障碍

加州大学圣地亚哥分校医学院、麻省总医院等机构的研究人员发现，一种新型γ-分泌酶调节剂（GSM）药物能够通过调节关键酶活性而非抑制它，来减少易形成斑块的Aβ42肽的产生，从而预防阿尔茨海默病中淀粉样斑块的形成。在啮齿动物和灵长类动物实验显示安全有效，有望未来开展人体临床试验。

一项针对tau蛋白的新型实验性药物在早期阿尔茨海默病治疗中展现潜力。与现有清除淀粉样蛋白药物不同，百健（Biogen）开发的diranersen通过降低tau蛋白生成来延缓认知衰退，小型研究显示其效果与淀粉样蛋白疗法相当。专家持谨慎乐观态度，认为这有望重启对tau机制的研究投入。此外，阿尔茨海默病研究领域还出现了tau疫苗、新型药物递送技术等创新方向，包括将药物直接注射至脊髓液、利用铁转运载体突破血脑屏障等，为治疗该全球数千万患者饱受折磨的疾病提供新希望。

一项针对tau蛋白的实验性药物diranersen在早期阿尔茨海默病患者中显示出减缓认知衰退的潜力，尽管研究未达到主要终点，但最低剂量组认知衰退减缓26%，效果与现有抗淀粉样蛋白药物相当。该药物通过脊髓注射直接作用于大脑，副作用较轻。同时，多项针对tau蛋白和阿尔茨海默病的新疗法正在开展，包括tau疫苗、胆固醇药物以及新型脑药物递送技术，为攻克这一疾病提供了多元化的创新路径。

瑞典隆德大学领导的研究发现，将p-tau217与eMTBR-tau243两种血液标志物联合检测，可将阿尔茨海默病诊断的假阳性率从43%降至16%，准确率提升至约80%。该研究纳入572名认知障碍患者，通过分析血液中两种tau蛋白的异常形式，有效区分了早期病理改变与已发展为疾病的患者，并为临床提供了更可靠的筛查工具。研究结果发表于《柳叶刀神经病学》，并已在另一组美国参与者中得到验证。

世界卫生组织（WHO）发布2019年以来首次重大修订的痴呆症预防指南，更新内容包括将空气污染列为新风险因素，建议无营养缺乏症人群避免服用B族和E族维生素、Omega-3脂肪酸等补充剂，并强调为听力损失患者提供助听器以降低痴呆风险。指南指出，理论上消除空气污染可预防约3%的痴呆病例，而治疗听力损失可预防约7%的病例，同时重申了认知训练、保持社交活跃、体育锻炼、戒烟限酒等既有建议。

一项涉及超过21.5万名中年英国生物银行参与者的大型研究发现，神经质人格特质与血液中ω-3脂肪酸水平降低相关，进而导致脑部血管损伤和认知衰退风险升高。研究分析了249种代谢物，发现神经质得分高者ω-3脂肪酸（尤其是二十二碳六烯酸）水平较低，而ω-6与ω-3比例较高，这种失衡与血管性痴呆风险显著相关。孟德尔随机化分析支持神经质导致ω-3降低、进而引起脑白质损伤的因果路径。研究提示不良饮食习惯可能是关键中介因素，未来或可通过膳食调整或鱼油补充减轻神经质人群的痴呆风险。

一款新型AI眼镜通过识别物体并在镜片上投射视觉提示，帮助早中期痴呆症患者独立完成日常活动。该眼镜名为“Wispy”，重75克，可与处方镜片配合使用，内置电池续航1小时，外接充电宝可全天运行。在试验中，四分之三的患者生活质量显著改善。该技术由伦敦团队CrossSense开发，并荣获痴呆症领域Longitude Prize大奖，奖金100万英镑，计划于2027年初广泛投入使用，有望被英国NHS记忆诊所采用。70岁的患者Carole Grieg试用后表示，这款眼镜为痴呆症患者带来了真正的希望。

布朗大学领衔的研究发现，同时患有阿尔茨海默病与额颞叶变性（FTLD）的患者，其神经精神症状模式与单患任一疾病的患者显著不同：前者更易出现焦虑、妄想、易怒、人格改变和去抑制等表现。这一发现有望帮助临床医生在生前做出更精准的混合型痴呆诊断，从而为患者和照护者提供更充分的疾病管理准备，并推动针对多重病理的个体化治疗方案的发展。

巴塞罗那大学团队设计并验证了一种创新化合物FLAV-27，该化合物通过抑制G9a酶来纠正神经元表观遗传失调，从而恢复阿尔茨海默病动物模型中的认知功能、社交行为和突触结构。与现有仅清除β-淀粉样蛋白的药物不同，该化合物从分子机制层面干预疾病进程，并识别出可在血液中监测的疗效生物标志物，为未来临床试验铺平道路。

新加坡针对轻中度痴呆患者的社区认知干预项目（CIP）已从两个试点中心扩展到全岛七个中心，计划到2028年支持超过1200名参与者。该项目于2022年10月启动两年试点，85%以上的参与者维持或改善了认知评分，90%以上情绪有所改善。项目提供记忆游戏、舞蹈、烘焙等结构化活动，由训练有素的工作人员指导，每次最多四人。参与者先完成七周核心课程，可选长达26周的维持阶段。随着新加坡老龄化加剧，痴呆病例预计从2023年的7.4万例增至2030年的15.2万例。AIC还举办“生命不止！超越痴呆”展览以增进公众理解。