环球医讯认知障碍

丹麦哥本哈根大学最新研究揭示，帕金森病可能源于大脑中的隐性能量危机。研究表明，患者脑细胞内的线粒体清理系统功能障碍导致受损线粒体累积，造成能量供应不足并最终引发脑细胞死亡。特别重要的是，免疫系统相关基因也参与调控线粒体管理，这一发现改变了科学界对免疫系统在脑健康中作用的认知。研究人员发现名为PIAS2的蛋白质在患者脑细胞中异常高表达，可能是导致线粒体清理障碍的关键因素，这一突破为开发针对疾病根本原因的新型疗法提供了重要方向，有望改变目前仅能缓解症状的治疗现状，为全球数百万患者带来希望。

韩国大邱庆北科学技术院与荷兰马斯特里赫特大学合作开展的突破性研究首次在细胞层面揭示了阿尔兹海默症早期嗅觉系统最先受损的机制。研究团队通过对不同认知阶段捐赠者脑组织的精确分析发现，随着病情发展，淀粉样β蛋白和tau蛋白在嗅球和嗅皮层中急剧积累，且大脑免疫细胞在嗅觉系统不同区域呈现差异性反应：嗅皮层主要由星形胶质细胞主导免疫反应，而嗅球则主要由小胶质细胞主导，这种发现为开发区域特异性治疗策略提供了关键依据。此外，无论是否携带APOE ε4基因，患者的嗅觉系统中载脂蛋白E聚集均持续增加，这一发现有望成为适用于所有患者的通用早期诊断标记，对阿尔兹海默症的早期干预和精准治疗具有里程碑意义。

一项涵盖近5万名创伤性脑损伤患者的跨国回顾性研究显示，伤后当天使用加巴喷丁与降低持久性认知障碍和死亡风险显著相关，其中轻度脑损伤患者认知障碍风险降低22%，重度患者死亡风险降低46%。尽管研究也发现该药物可能与精神疾病、睡眠障碍和心血管疾病风险增加有关，但研究者强调这仅证明关联性而非因果关系，为探索神经保护疗法提供了新思路，有望突破当前仅针对症状的治疗模式，对改善脑损伤长期预后具有潜在重要价值，但仍需前瞻性研究进一步验证。

诺贝尔化学奖得主莫滕·梅尔达尔教授在安卡拉中东技术大学接受采访时表示，他的团队正在研究一种消除癌症治疗副作用的新方法，目标是让癌症像其他疾病一样得到治疗，最好使用一种不会产生当前癌症治疗中常见副作用的药物；梅尔达尔教授因"生物正交化学"领域的发现获得2022年诺贝尔化学奖，该发现为"点击化学"奠定了基础，使分子能够快速有效地连接在一起，并允许这些反应在活细胞内发生而不干扰自然过程；他还讨论了点击化学在癌症和阿尔茨海默病治疗中的潜力、防止药物生产中形成有毒废物的水基合成方法、人工智能在科学发现过程中的未来，以及获得诺贝尔奖后他个人生活的变化。

达特茅斯医学院研究人员开发了一款名为RealVision的智能手机应用程序，通过分析用户步行、说话、眼球追踪和微笑强度等行为信号，可能在痴呆症状显现前10年就发出预警，帮助老年人及时采取生活方式调整以延缓疾病发展。该应用已在马萨诸塞州威廉斯敦进行实地测试，目前有23名老年人参与了这项研究，研究人员希望通过手机技术实现家庭环境中的早期筛查，让患者有更多时间通过饮食、锻炼和脑力活动来延缓疾病进程。

拉什大学医学中心最新8年追踪研究揭示，终身认知活跃可显著降低阿尔茨海默病风险。该研究对1939名平均80岁老人进行跟踪，发现高认知丰富度人群的阿尔茨海默病发病率比低活跃度人群低38%，轻度认知障碍风险同步降低。研究将认知刺激分为早年语言环境、中年文化资源接触和晚年智力活动三个关键阶段，为公众提供了可操作的脑健康维护方案，填补了99%民众认为脑健康重要但仅9%了解维护方法的认知鸿沟。

本文详细介绍了密歇根州奥克兰县4月26日及之后的一系列社区活动安排，涵盖社区活动、筹款与志愿者机会、健康安全活动、图书馆活动、博物馆与历史展示、公园户外活动、宠物诊所服务、老年人活动以及各类支持资源。其中特别包含了罗切斯特社区健康与 wellness 博览会等健康相关活动，以及自杀预防骑行活动、产后支持小组等心理健康服务信息，为当地居民提供了丰富的生活、健康和社会支持资源指南，体现了社区对居民身心健康和生活质量的全面关注。

加州大学欧文分校研究人员首次证实阿尔茨海默病中内嗅皮层的多巴胺水平显著降低（不足正常值五分之一），直接导致记忆形成障碍；通过光遗传学技术或左旋多巴药物恢复多巴胺水平可有效改善记忆功能，该发现突破了传统针对β-淀粉样蛋白的治疗局限，为靶向脑神经环路的新型疗法开辟了重要路径，有望为全球数千万患者提供延缓认知衰退的新希望。

这项由莫纳什大学、圣保罗大学和迪肯大学合作完成的研究揭示了超加工食品消费与认知健康之间的密切关联。研究发现，即使仅增加10%的超加工食品摄入量——相当于每天多食用一包薯片，也会导致视觉注意力和信息处理速度的显著下降。更令人担忧的是，这种负面影响与整体饮食质量无关，即便是遵循地中海饮食等健康饮食模式的人群也无法避免。该研究发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：诊断、评估与疾病监测》期刊上，强调了食品加工水平对大脑健康的重要性，为公共卫生政策和个体饮食选择提供了重要参考。

研究人员在《科学免疫学》杂志发表的新研究阐明了免疫细胞如何驱动实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)，这一用于模拟人类多发性硬化症的小鼠疾病模型。研究证实EAE与多发性硬化症一样涉及Th17细胞，且B细胞在启动EAE过程中发挥关键作用，解决了科学界关于该模型与人类疾病相关性的长期争议。通过基因改造小鼠实验，研究团队发现缺乏IL-17A和IL-17F的小鼠中Th17细胞无法转变为能从肠道进入中枢神经系统的疾病相关形式，但B细胞存在可恢复这一过程，为多发性硬化症的发病机制提供了新见解，强化了这一动物模型在研究人类疾病中的价值。