环球医讯认知障碍

蒙特利尔大学研究团队通过系统综述揭示，精神分裂症与人格障碍共病患者群体的认知特征研究存在严重缺失。约40%的精神分裂症患者同时患有人格障碍，这种双重诊断与更严重精神病症状、更高住院率及自杀风险显著相关，但过去24年仅有不足十项高质量研究聚焦其认知功能。由于认知能力是精神分裂症患者长期康复的最强预测指标，该研究强调必须加强对此类患者的系统性认知评估，开发个性化治疗策略，并指出认知康复等针对性干预措施对改善记忆、注意力和问题解决能力的重要性，以填补当前临床实践与研究的空白。

康奈尔大学研究人员发现，通过光遗传学技术在睡眠期间精确增强大脑中的大尖波涟漪，可以显著改善小鼠的记忆巩固能力，使它们能够记住原本会被遗忘的短暂经历。这项发表在《Neuron》杂志上的研究表明，大尖波涟漪作为新体验从海马体转移到新皮层进行长期存储的关键信号，其增强甚至能恢复认知障碍小鼠的记忆功能，为阿尔茨海默病等记忆衰退疾病的治疗提供了新思路，具有重要的临床应用前景。

2025年阿尔茨海默病临床试验（CTAD）会议上，全球科学家分享了六大关键进展：莱卡单抗皮下注射替代静脉输液有望简化治疗流程；全球138种在研药物中布拉卡米辛等显示延缓认知衰退潜力；特罗尼单抗通过Brainshuttle™技术提升脑部药物递送效率；礼来公司探索多那单抗脑部递送技术以降低副作用；司美格鲁肽未能延缓早期患者病情但揭示疾病干预时机重要性；佐斯塔瓦克斯带状疱疹疫苗关联痴呆症进展减缓现象，这些突破为开发更安全有效的阿尔茨海默病治疗方案奠定基础，彰显了多靶点联合疗法的未来方向。

本文深入探讨了阿尔茨海默病药物研发领域的最新趋势，指出研究人员正从癌症治疗领域汲取经验，转向多靶点联合治疗策略。尽管诺和诺德的GLP-1药物司美格鲁肽在阿尔茨海默病临床试验中未能取得成功，但这一尝试标志着研究范式的重大转变——认识到这种复杂的脑部消耗性疾病需要针对多个相互关联的生物学通路进行干预。目前仅有礼来公司的Kisunla和卫材与百健联合开发的Leqembi两种药物获批，它们通过清除大脑中的有毒淀粉样蛋白斑块，可延缓疾病进展约30%，但科学家们正积极开发针对Tau蛋白和其他神经毒性蛋白的新型疗法，并探索血液生物标志物检测等精准诊断方法，以期实现阿尔茨海默病的早期干预和个性化治疗。

南加州大学凯克医学院研究人员利用高分辨率RNA成像技术，在小鼠海马体CA1区域发现四个连续的神经元层次结构，这一突破性发现揭示了记忆回路的组织原理，解释了为何阿尔茨海默病和癫痫等疾病中特定神经元更易受损；研究表明这些分子特征各异的层次沿脑区长度微妙变化，形成不同神经元类型的组合，为理解记忆机制及神经退行性疾病提供了全新视角，相关成果已发表在《自然通讯》杂志并建立了免费开放的CA1细胞类型图谱供全球研究者使用。

2025年脑健康研究取得多项突破性进展，包括在线脑力训练可逆转约10年脑部老化、结构化生活方式干预改善认知功能、社交优势减缓生物脑老化、带状疱疹疫苗降低痴呆症风险30%、AI技术革新阿尔茨海默病诊断方法、CRISPR基因编辑逆转记忆丧失、智能手机使用降低认知衰退风险42%以及音乐活动减少痴呆症风险33%，这些发现为老年人认知健康提供了科学依据和实用策略，展现了通过综合干预保持大脑活力的广阔前景。

文章深入剖析更年期激素治疗（MHT）与认知健康相关的三大常见误解，澄清MHT并非对所有女性增加痴呆风险，其影响取决于启动时机与药物类型；不同MHT形式对大脑作用各异，需个体化选择；MHT不能预防痴呆，但适时用于管理症状可支持脑健康。研究强调，对于合适人群在正确时机使用MHT，可能促进健康脑老化，为中年女性提供科学指导，并指出更年期症状本身或反映大脑对雌激素下降的敏感性，需结合生活质量综合评估。

一项持续25年的西北大学研究揭示，超级老人（80多岁仍保持年轻心智者）在饮食和生活习惯上差异显著，但均具备高度社交性。研究显示其大脑阿尔茨海默病斑块较少、皮层厚度维持良好，而哈佛成人发展研究进一步证实社交关系质量是健康长寿的核心预测因素。专家建议遵循5-3-1规则：每周接触5人、维护3个亲密关系、每日社交1小时，结合持续学习可显著降低认知衰退风险，延长健康活跃寿命，这一发现为延缓大脑衰老提供了可实践的科学路径。

意大利热那亚的研究团队启动了一项为期两年的随机双盲临床试验，招募80名经客观确认的认知功能障碍多发性硬化症患者，测试阳极经颅直流电刺激联合虚拟现实运动游戏训练对认知功能的改善效果。该研究通过基线、干预后即刻及1-6个月随访的多维度评估，探究神经调控能否实现持续性认知恢复而非短暂表现提升，重点关注注意力、处理速度、工作记忆等核心认知领域，研究成果有望为多发性硬化症认知康复提供突破性治疗策略，并阐明神经可塑性机制在疾病进展中的作用。

日本近畿大学研究团队发现，过度活跃的免疫反应引发的急性炎症会严重损害大脑，通过影响大脑皮层特定代谢中枢的生化通路，导致神经细胞损伤，甚至在结构性损伤可检测之前。研究利用脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性炎症模型，分析了大脑皮层、海马体、小脑和下丘脑的代谢变化，揭示N-乙酰天门冬氨酸（NAA）水平下降、苹果酸-天门冬氨酸穿梭（MAS）中间体减少以及尿素积累等关键生物标志物，这些代谢紊乱与神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病密切相关。结合代谢组学、生物信息学和机器学习（包括准确率达100%的随机森林分类），该成果为炎症相关神经疾病的早期预测和干预提供了新途径，有望通过外周测量NAA和尿素水平实现临床应用。