环球医讯认知障碍

一项针对年轻成年野生型小鼠的长期研究发现，在生命早期经历慢性短睡眠（CSS）会通过破坏海马体中的蛋白质稳态、诱导内质网应激和激活未折叠蛋白反应，加速认知衰退。在CSS小鼠中，关键分子伴侣BiP的下降先于行为学上的认知障碍出现，并伴随着整合应激反应和神经炎症标志物的增加，最终导致进行性的认知功能障碍。

加拿大安大略省奥里利亚市71岁老人道格·温特伯恩在妻子因阿尔茨海默病去世后，将11年护理经历写成书《爱与失：戴安娜的阿尔茨海默之旅》，分享照护中的心碎、内疚与脆弱，鼓励其他护理者寻求心理支持，并强调此病是脑部衰竭而非单纯失忆，以及疫情隔离、照护资源短缺等现实困境，最终通过出版书籍帮助更多人。

本文是作者Ashley Parker为《大西洋月刊》撰写的一篇个人叙事文章，深情讲述了她的父亲Bruce Jay Parker在与额颞叶痴呆症抗争十余年后，于2026年情人节去世的故事。文章从父亲最初性格的怪异加剧，到逐渐失去语言和行为能力，再到最终离世，描绘了痴呆症如何像离心机一样将一个人最核心的特质推向极端，也展现了作者与家人在这漫长过程中所经历的爱、冲突、愧疚与最终的释然，深刻探讨了在亲人真正离世前就已开始的漫长告别。

研究人员开发出一种名为FLAV-27的新型化合物，通过抑制G9a酶来重新编程神经元表观基因组，从而在细胞、线虫和小鼠模型中逆转阿尔茨海默病相关的认知衰退。该策略不同于现有针对淀粉样蛋白斑块的药物，直接作用于上游基因表达变化，为阿尔茨海默病治疗开辟了全新方向。

研究人员开发出一种名为FLAV-27的新型化合物，通过抑制G9a酶来靶向并治疗性地重编程神经元的表观基因组，从而从根本上改变阿尔茨海默病的治疗方式。该化合物在细胞实验、线虫和小鼠模型中均显示出积极效果，不仅减少了淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结，还逆转了认知功能下降，恢复了记忆、社交行为和突触功能。尽管距离人体试验仍有距离，但这一研究为阿尔茨海默病的治疗提供了全新的表观遗传学策略，可能比现有仅针对症状或单一生物标志物的药物更具潜力。

研究人员开发出一种名为FLAV-27的新型化合物，通过靶向表观遗传调节酶G9a，从基因表达层面治疗阿尔茨海默病，而非仅针对淀粉样蛋白斑块。在实验室培养的脑细胞、线虫和小鼠模型中，该化合物不仅减少了淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结，还改善了线虫的移动能力和寿命，并恢复了小鼠的记忆力、社交行为及突触功能。研究者认为，表观遗传失调可能是阿尔茨海默病的核心机制，该策略为疾病修饰治疗提供了新方向，但距离人体试验仍需进行毒理学等多项研究。

圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员开发出一种新型血液测试，利用血浆中p-tau217蛋白水平预测阿尔茨海默病症状出现的时间，误差在3-4年内。该测试比脑部扫描或脊髓液检测更便宜、更易获取，可为临床试验和个体化预防方案提供依据。目前美国超过700万阿尔茨海默病患者，相关医疗费用2025年预计近4000亿美元。

一项于2026年3月30日发表在美国医学会神经病学杂志上的随机临床试验发现，针对有痴呆症家族史或主观认知下降风险的老年人，为期两年的有氧运动训练和强化血管风险控制（降低血压和低密度脂蛋白胆固醇）并未能显著改善其认知功能。该研究筛选了3290人，最终随机分配513名60至85岁的参与者，结果显示，无论是否进行运动或强化血管风险控制，各组参与者的认知功能评分均无显著差异。这一发现提示，临床医生在管理心血管风险时，应调整对直接认知益处的预期，未来研究需探索更长的随访期和更早的干预窗口。

一项新研究发现，频繁或严重的尿路感染（UTI）可能与痴呆症风险增加19%有关。研究人员认为，细菌感染引发的炎症可能导致免疫系统过度反应，损害大脑记忆相关组织。该研究分析了芬兰超过6.2万名痴呆症患者及31万多名健康对照者的数据，指出UTI等感染是痴呆症的29个风险因素之一，并强调UTI在痴呆症诊断前五到六年出现可能加速疾病进展。

英国国家朊病毒诊所的一项新病例系列研究加强了早期发现，即阿尔茨海默病可能通过受污染生物材料的具体医疗程序传播。研究聚焦四名男性患者，他们在儿童时期接受过尸体垂体来源的人类生长激素治疗后出现痴呆。其中一名57岁去世患者的尸检结果显示广泛的β-淀粉样蛋白斑块和严重的过度磷酸化tau蛋白病变，达到阿尔茨海默病神经病理学变化的最高诊断阈值。所有四名患者均在47至60岁之间出现认知症状，共同特征是显著的语言障碍。研究指出，医源性阿尔茨海默病是一种新发现的疾病，其完全表型范围尚待确定。然而，批评者认为，本报告及早期报告均未提供医源性阿尔茨海默病的实质性证据，现有证据仅支持β-淀粉样蛋白的医源性传播，而非疾病本身。