环球医讯认知障碍

一项发表在《美国预防医学杂志》上的19年队列研究发现，用脑力活动（如阅读、解谜等）替代被动屏幕时间（如看电视）可能有助于降低痴呆风险。研究分析了20,811名成年人的数据，发现每增加一小时主动用脑的久坐行为，痴呆风险可降低4%，尤其对50-64岁人群效果更明显。这一发现为通过日常习惯干预预防痴呆提供了新思路，对中老年人群具有重要健康指导意义，有助于制定针对性的预防策略以延缓认知衰退，为公共卫生领域提供了科学依据并可能影响未来健康政策的制定方向。

文章探讨了使用非惯用手（通常是左手）刷牙可能有助于预防痴呆症的科学原理。NIH资助的研究员Neal K. Shah在TikTok视频中分享了这一简单技巧：通过用非惯用手进行日常活动，可激活大脑中负责规划、协调和专注的不同区域。这种"交叉运动"能增强脑细胞间连接，促进神经可塑性。研究表明，学习新技能、保持社交活动、锻炼及以新方式挑战大脑有助于建立认知储备，从而延缓痴呆症状出现，且无需昂贵治疗或复杂项目即可实现。

一项涵盖近6万名患者的大型研究发现，常用于缓解关节疼痛的葡萄糖胺补充剂可能与痴呆症进展相关，使用该补充剂的患者从轻度认知障碍发展为痴呆症的风险增加25%，已确诊痴呆症患者的死亡风险也增加25%；同时，另一项研究挑战了传统观点，表明脑震荡后适度使用屏幕（每天约141分钟）可能比完全避免屏幕更有助于儿童恢复，但使用时间过长或过短则可能延缓症状缓解，这两项研究分别发表在《自然·代谢》和《英国运动医学杂志》上，对临床实践具有重要指导意义。

本文探讨了所谓"脑食"对大脑健康的影响，指出维持大脑高效运转所需的并非单一特定食物，而是一个整体均衡的饮食模式。德国营养学会专家明确表示科学上并无"脑食"的明确定义，强调多样化植物性饮食的重要性，包括大量蔬菜、水果、全谷物和豆类，同时保证充足水分摄入。文章引用多项权威研究证实地中海饮食可促进认知健康，适量饮用咖啡或茶能降低认知障碍风险，并警示过量饮酒对大脑的负面影响，为读者提供了基于科学证据的实用营养建议。

最新发表在《转化神经退行性疾病》期刊的综述研究表明，生酮饮食不仅是一种流行的减肥方法，还可能通过提供替代能量源、减少氧化应激和炎症、改善肠道微生物环境以及增强自噬等多种机制，帮助保护大脑免受阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的侵害，但研究者强调该饮食并非治愈方法，且多数有力证据仍来自动物研究，长期安全性及适用人群仍需进一步研究确认。

华盛顿大学生物统计学硕士生林一凡开发了名为SensGAN的人工智能工具，通过机器学习方法帮助研究人员从阿尔茨海默病等复杂疾病的海量影响因素（如睡眠、炎症、遗传和微生物组）中识别关键致病变量，解决观测性公共卫生研究中难以处理的未测量混杂因素问题，该成果将发表于2026年国际机器学习大会，其方法未来还将应用于植物基因组建模，以探索微生物与大脑功能的关联，为公共卫生问题提供跨学科技术解决方案。（共149字）

瑞典哥德堡大学研究人员发现，通过结合测量脑脊液中的血管损伤生物标志物（基于脑脊液和血液中白蛋白比例）以及淀粉样前体蛋白片段，可以准确识别皮层下小血管疾病患者。这一突破为诊断这一常见认知疾病提供了新方法，有助于区分阿尔茨海默病和混合性痴呆，从而为患者提供针对性治疗，如生活方式调整和降血压药物。该研究纳入170名患者，结果已发表在阿尔茨海默协会科学期刊上，对临床试验患者分组和未来药物开发具有重要意义。

本文深入探讨阿尔茨海默病诊断标准的两种主要国际框架之争：美国国家老龄化研究所和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)2024年修订标准将疾病定义为生物学实体，仅基于生物标志物异常即可诊断；而国际工作组(IWG)框架坚持临床-生物学综合诊断，要求同时存在认知障碍。文章分析了淀粉样蛋白和tau生物标志物在无症状人群中的预测价值、诊断扩展带来的临床后果及种族差异问题，指出当前证据尚不足以支持将生物标志物阳性单独作为诊断依据，建议在证据充分前应保持认识论谨慎，同时提出了连接生物标志物科学与临床实践的操作性步骤，强调阿尔茨海默病领域不应忽视诊断扩展超出获益证据的历史教训。

本研究调查了495名100岁及以上日本百岁老人的血浆生物标志物与认知功能和死亡率的关联。研究发现，较低的Aβ42/40比值和较高的神经丝轻链(NfL)水平与较低的认知功能显著相关；而较高的NfL水平与死亡风险增加密切相关，每增加1个标准差的NfL水平，死亡风险增加36%。与阿尔茨海默病相关的Aβ42/40和磷酸化tau181(p-tau181)与死亡率无显著关联。这些发现表明，在极端衰老过程中，血浆NfL可能是神经退行性变和死亡率的强有力生物标志物，反映了百岁老人群体中更广泛的神经退行性过程，而非仅限于阿尔茨海默病病理，为理解人类寿命极限的认知老化机制提供了关键见解。

一项新研究表明，生物年龄超过实际年龄与更高的痴呆症风险相关。由伦敦国王学院研究人员领导的这项研究发现，生物年龄加速增长与痴呆症（尤其是血管性痴呆）发病风险增加以及更早发病年龄相关。研究分析了22万多名英国生物银行参与者的数据，发现生物年龄比实际年龄大一倍标准差以上的人群，患痴呆症的风险增加了20%，而血管性痴呆风险则增加了60%。同时具有高级生物年龄增长和最高遗传风险（携带两个APOE ε4等位基因拷贝）的人患痴呆症的可能性是普通人的十倍。研究指出，基于血液的代谢组学年龄时钟可能成为中年筛查工具，为痴呆症的早期预防提供新途径，具有重要的临床应用价值。