环球医讯认知障碍

一项发表在《家庭医学年鉴》的新研究表明，长期新冠患者的症状与肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)高度相似，而目前初级保健医生在患者就诊专科医生前往往未能开出针对性药物。研究分析了571名转诊至梅奥诊所ME/CFS专科的患者记录，发现转诊医生经常过度依赖抗抑郁药，而忽视了β-阻滞剂、低剂量纳洛酮等能有效改善直立不耐受、脑雾和运动后不适的核心症状的药物。专家指出，长期新冠和ME/CFS都是多系统疾病，不应简单归因于心理问题，医生应重视患者症状的独特性，并提供适当的药物和补充剂指导，以填补长期新冠专科医生不足的治疗缺口，帮助患者获得更精准的治疗方案。

威尔士、英国及加拿大63处建筑点亮彩虹灯光，纪念一名患有百万分之一罕见遗传性神经疾病"交替性儿童偏瘫"(AHC)的婴儿鲁珀特·史密斯的第一个生日；该病导致频繁危及生命的癫痫发作，患儿曾多次呼吸停止需紧急入院，七个月大时母亲不得不在商店为其实施心肺复苏；目前医学界对这种罕见疾病了解有限且无治愈方法，鲁珀特的父亲戴夫·史密斯希望通过此次活动提高公众对该疾病的认识，并筹集资金为儿子寻求未来可能的治疗方案，最终目标是带孩子前往美国接受可能的治疗并支持相关医学研究。

南加州大学凯克医学院最新研究揭示，早期阿尔茨海默病患者并非都遵循相同的疾病发展路径，而是存在三种明显不同的结果：一部分患者认知能力保持稳定，一部分缓慢下降，另一部分则快速衰退；研究还发现通过血液标志物P-tau217和海马体等脑部特征的综合分析，预测准确率可达70%，这一发现有望推动阿尔茨海默病的个性化诊断和治疗，同时对新药研发试验设计具有重要启示意义，可能加速有效疗法的开发进程。

本文深入探讨了牙周病与阿尔茨海默病之间的潜在联系，阐述了牙周病作为一种慢性炎症性疾病如何通过微生物迁移、系统性炎症、脑部结构变化及免疫反应等途径可能影响阿尔茨海默病的发展。研究显示，特定牙周病原体如牙龈卟啉单胞菌可迁移至脑组织，引发神经炎症，促进淀粉样蛋白β的产生，进而导致神经退行性变化。虽然现有证据表明两者存在关联，但尚需更多研究确认直接因果关系，强调了维护良好口腔卫生对全身健康的长远重要性。

匹兹堡大学医学院最新研究表明，一种新型tau蛋白示踪剂MK6240在阿尔茨海默病早期检测方面表现显著优于目前临床使用的Flortaucipir。该研究在775名参与者中进行，发现MK6240能更早、更准确地检测tau蛋白沉积，尤其是在认知功能正常但已有淀粉样蛋白沉积的人群中，检出率是现有技术的两倍以上。这一突破有望帮助医生在疾病更早期阶段识别高风险人群，为及时干预和治疗提供可能，同时避免对不太可能发展出症状的人进行不必要的测试和治疗，对阿尔茨海默病的早期诊断和精准治疗具有重要意义。

加州大学旧金山分校发布的一项开创性研究表明，一种简单的血液检测可能有助于识别中年人群中那些即使没有痴呆症状也可能出现认知能力下降的人。研究分析了1350名参与"青年冠状动脉风险发展研究"的个体数据，发现具有阿尔茨海默病关键生物标志物的人群处理速度较差，执行功能测试得分较低，且五年前生物标志物阳性的人认知技能大幅下降风险显著更高。研究人员指出，随着血液检测技术快速发展，理解这些结果对早期干预阿尔茨海默病具有重要意义，但强调这些发现应被视为假设生成，而非确定性预测，同时健康生活方式可有效降低患病风险。

本报道揭示GLP-1类药物(包括司美格鲁肽Ozempic、Wegovy、Mounjaro和Zepbound)可能影响大脑功能的最新研究进展。科罗拉多大学研究人员发现服用这类药物后大脑显著性网络连接性增强，可能改变奖赏、情绪、认知和成瘾相关通路。科学家正在研究这些药物如何导致情绪扁平化、动机降低等变化，并探索其在治疗酒精依赖、尼古丁依赖及阿尔茨海默病等神经退行性疾病方面的潜力，但对青少年大脑发育的影响仍存在重大疑问，相关研究大多处于早期阶段。

葡萄牙研究人员通过研究58名62至99岁老年人的书写模式发现，认知健康和认知障碍者在基本书写任务上差异不大，但在听写新句子时，认知障碍者需要更长时间、使用更多笔画，且字母垂直尺寸更大，这可能是运动规划和执行控制较差的迹象；研究认为书写分析可能成为一种成本效益高、非侵入性的认知衰退早期检测方法，尽管样本量较小仍需更多研究，专家建议定期看医生、保证充足睡眠和锻炼、关注记忆和日常功能变化来监测认知健康。

一项新的全国调查显示，仅有16%的澳大利亚女性知晓痴呆症是女性死亡的首要原因，而近半数痴呆病例可通过调节14种风险因素预防或延迟。Jean Hailes女性健康组织的调查发现，超过半数女性不了解健康生活方式能降低罹患阿尔茨海默症和血管性痴呆的风险，该结果被专家形容为"惊人"。研究显示全球约45%的痴呆病例可通过干预风险因素预防，但公众认知严重不足。澳大利亚政府正考虑开展全国性大脑健康宣传活动，并宣布投入2290万澳元用于痴呆研究，其中包括300万澳元用于推进"保持大脑健康"项目，同时专家呼吁公众应从现在开始重视脑部健康而非等到老年。

剑桥大学研究人员揭示了神经元可能利用一种此前被低估的代谢机制来调控mTORC1信号枢纽，这一发现为阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的治疗开辟了新途径。研究表明，在神经元和胶质细胞中，亮氨酸衍生的乙酰辅酶A可能通过激活p300乙酰转移酶来调控mTORC1，而非传统认为的Sestrin2介导的亮氨酸感知通路。该发现提示，靶向上游代谢节点可能比直接抑制mTORC1更有效，为开发针对神经退行性疾病的创新疗法提供了新思路，有望解决自噬受损和有毒蛋白积累这一核心病理机制。